Cerebralt blodflöde autoregulering

detta kapitel är relevant för avsnitt G4 (ii) i 2017 Cicm Primary Syllabus, som förväntar sig att examenskandidaten ska “beskriva fördelningen av blodvolym och flöde i de olika regionala cirkulationerna … inklusive autoregulering… För att avsluta slakten av det citatet måste listan över regionala cirkulationer ” …inkludera, men inte begränsat till, hjärnan…”. Kort sagt verkar det som om kursplanen kräver en diskussion om de normala mekanismerna som upprätthåller stabil efterfrågan-matchad cerebral perfusion inför vildt fluktuerande systemiska förhållanden. Även om vi pratar om hjärnan är det verkligen beteendet hos sina blodkärl vi är intresserade av, vilket något motiverar författarens beslut att gruppera detta ämne med hjärt-kärlnoterna. Det har varit ett mycket populärt ämne för CICM första delen skriftliga frågor, och på grund av dess betydelse, det kan förväntas visas om och om igen. Exempel inkluderar:

  • fråga 14 från det första papperet av 2014
  • fråga 16 från det andra papperet av 2011
  • fråga 11 från det andra papperet av 2009
  • fråga 5 från det första papperet av 2008

det finns också en del omnämnande av detta i Fellowship examen, men naturligtvis i det skedet har praktikanterna redan nått nivån cap och förbereder sig för bosskampen – så ingen verkligen bryr sig om de har något grepp om grunderna. Fråga 1 från det andra papperet från 2009 berörde kort definitionen av cerebral perfusion och fortsatte sedan med att fråga mer pragmatiska detaljer om nyttan av att använda CPP som ett terapeutiskt mål. Rollen av cerebral blodflödesautoregulering i patogenesen av PRES (posterior reversibel leukoencefalopati syndrom) berörs också i fråga 14.1 från det första papperet från 2016. Ingen av dessa krävde så mycket detaljer som är på väg att presenteras nedan. För endera tentamen är följande korta sammanfattning lätt tillräcklig:

  • cerebralt blodflöde levereras av carotid (70% och vertebral (30% artärer)
  • Det är vanligtvis 50 ml/100 g/min, eller 14% vid normal hjärtutgång
  • det beskrivs av Ohm – ekvationen, Q = (Pa – Pv) / r, där
    • (Pa – Pv) beskrivs av Ohm-ekvationen, Q = (Pa-Pv)/r, där
      • (Pa-Pv) beskrivs av Ohm-ekvationen, Q = (Pa-Pv) /r, där
        • (Pa-Pv) cerebral perfusionstryck (CPP)
        • R är cerbral vaskulär resistans
      • cerebral perfusionstryck = map – (ICP eller CVP, beroende på vilket som är högre)
        • ju högre ICP (eller CVP), desto lägre CPP, om kartan förblir stabil
      • cerebral resistans (r) = (8 L / NR4, där
        • l = längden på kärlet
        • msk = blodets viskositet
        • r = hjärnkärlens radie, som är den huvudsakliga variabeln som är mottaglig för reglering
      • Cerebral autoregulering är en homeostatisk process som reglerar och upprätthåller cerebralt blodflöde (CBF) konstant och matchas med cerebral metabolisk efterfrågan över ett antal blodtryck.
      • Det påverkas av:
        • PaCO2: ökad PaCO2 leder till ökad CBF
        • PaO2: PaO2 faller under 50 mmHg leder till exponentiellt ökad CBF
        • MAP: CBF är stabil över en rad karta mellan 50 och 150 mmHg

en stor översyn av Busija & Heistadt (2005) skulle vara perfekt, men Springer har det under lås och bom. Mchedlishvili (1980) är gammal, men bra och gratis. Om man tittar på artiklar som bidragit till att utveckla detta kapitel mest, en majoritet verkar vara kapitel från Welch Primer på cerebrovaskulära sjukdomar. Från olika utgåvor av denna bok var Yang & Liu (2017), Chillon & Baumbach (1997), Golanov (1997) och Traysman (2017) utmärkta referenser.

cerebralt blodflöde och vaskulär anatomi

hjärnan är ett hungrigt organ, i den utsträckning som vissa författare har beskrivit det som en “girig aptit”, vilket innebär någon form av korrupt förvärvande materialism. Dess metaboliska krav diskuteras någon annanstans, och från den diskussionen är den viktigaste borttagningspunkten att de mest slösiga hyresgästerna i skallen, neuronerna i den grå substansen, har en rovgirig smak för glukos, och de insisterar på att metabolisera det på det mest borgerliga sättet, vilket är aerobt med syre. Det är uppenbart att detta kräver en riklig blodtillförsel, eftersom den bär båda substraten i fråga. Således är blodflödet till hjärnan ganska högt: cirka 50 ml per 100 g vävnad per minut, eller cirka 700 ml/min totalt för en standard 1400 g hjärna, vilket är 14% av en normal hjärtutgång. Om du undrar hur detta blodflöde distribueras i hjärncirkulationen, har en utmärkt studie av Zarrinkoob et al (2015) svaren. Utredarna mätte cerebralt blodflöde i de stora artärerna i hjärncirkulationen med hjälp av faskontrast-Mr. I det barnsliga diagrammet nedan kartläggs deras data på detta lagerdiagram över hjärncirkulationen:

Blodflödesfördelning i hjärncirkulationen

denna hastighet av syreavgivning matchar ungefär det metaboliska efterfrågan i de olika regionerna i hjärnan, vilket diskuteras nedan. Naturligtvis beskriver dessa procentsatser blodflödesfördelning, men inte vävnadsperfusion eller syreavgivning. Om någon sadistisk SAQ i framtiden ber om att” beskriva de faktorer som påverkar syretillförseln till hjärnan”, skulle det förmodligen vara viktigt att komma ut med banala faktorer som blodets syrebärande kapacitet (t.ex. hemoglobinkoncentrationen och dess mättnad).

Factoring dessa i, är det möjligt att beräkna DO2 för hjärnan. Citerar några studier av Imre et al som inte kan nås elektroniskt, Wolff (2008) rapporterar att DO2/VO2-förhållandet för hjärnan normalt handlar om 3:1, dvs hjärnan levereras med ungefär tre gånger så mycket syre som krävs för sin normala vilofunktion. Detta har konsekvenser för transfusionströsklar för patienter med traumatisk hjärnskada, eftersom man naturligtvis kan dra slutsatsen att syreflödet till hjärnan har någon form av inbyggd buffert och att en relativt stor minskning av DO2 kan tolereras. Tyvärr verkar det inte vara fallet. Autoregulatoriska mekanismer verkar sparka in och öka blodflödet (East et al, 2018) – vilket kanske låter bra, men är faktiskt skadligt, eftersom det ökar intrakraniellt tryck. Ergo, även om det inte finns några specifika riktlinjer för detta, efter att ha ifrågasatts om hälften av de undersökta Europeiska intensivisterna rapporterade att de använde en Hb på 90 g/L som deras transfusionströskel i TBI (Badenes et al, 2017).

cerebralt perfusionstryck

arbetar från Ohms lag, tryck är produkten av motstånd och flöde:

Q = (Pa – Pv) / R

där

  • Pa – Pv = tryckskillnaden mellan de arteriella och venösa sidorna av hjärncirkulationen eller det cerebrala perfusionstrycket (CPP)
  • Q = blodflöde och
  • R = cerebral vaskulär resistans

denna pa – PV eller CPP är skillnaden mellan cerebralt arteriellt och cerebralt venöst tryck, dvs tryckfallet över hjärncirkulationen. Eftersom vi har få sätt att mäta trycket i de durala venösa bihålorna, använder vi konventionellt det intrakraniella trycket som ett surrogat. Således är cerebralt perfusionstryck ICP subtraherat från medelartärtrycket (MAP). Eller CVP, för det fallet. Det är inte otänkbart att ens CVP kan vara högre än ens CSF-tryck i samband med något slags allvarligt hjärtproblem.

cerebralt perfusionstryck = MAP – (ICP eller CVP, beroende på vilket som är högre)

centralt venetryck. Även om det sades någon annanstans att perfusionstryck (tryckfallet över en kärlbädd) bör ses mer som produkten av flöde och motstånd snarare än deras orsak, bör man inte underskatta tryckets roll för att producera flöde (flöde existerar endast där det finns en tryckskillnad, så trycket är fortfarande ganska viktigt). Från detta kan vi anta att allt som minskar tryckskillnaden över cirkulationen kommer att minska cerebralt blodflöde. När CVP är högre än ICP blir CVP den största impedansen för blodflödet genom hjärnan:

CPP = MAP – CVP

således kan du uppnå en minskad tryckgradient genom att antingen sänka artärtrycket eller genom att öka venetrycket. Effekterna av att öka CVP från 0 till 30 mmHg kommer att ha samma funktionella effekt som minskande karta från 60 till 30 mmHg: CPP kommer att sjunka i båda fallen och cerebralt blodflöde kommer att drabbas.

intrakraniellt tryck är det som normalt har effekten att hindra blodflödet genom hjärnan, eftersom CVP vanligtvis är mycket lägre än ICP. Den normala versionen av formeln är:

CPP = MAP – ICP

hur som helst. Även om cerebralt perfusionstryck vanligtvis beskrivs som körgradienten för cerebralt blodflöde, är det förmodligen mer logiskt att diskutera tryck som resultat av flöde snarare än orsaken. Tryck genereras när flödet riktas in i en ledning som motstår flödet, vilket gör motståndet till den viktigare faktorn. Och genom denna klumpiga segue kan läsaren redan se de svaga konturerna i hagen-Poiseuille-ekvationen.

Cerebral vaskulär resistans

som man kan komma ihåg från praktiskt taget varje diskussion om faktorer som påverkar blodtrycket, beskrivs vaskulär resistans vanligtvis med hjälp av ovannämnda ekvation, som återges nedan med själskrossande tråkig förutsägbarhet:

R = (8 l IC.) / NR4

där

  • l = längden på kärlet
  • kg = viskositeten hos vätskan
  • r = kärlets radie

utan arbete frågan vidare, är det värt att överväga att längden av cerebrala kärl och viskositeten hos blodet inte är mottagliga för snabb justering, och så cerebralt blodflöde autoreglering är verkligen en fråga om att kontrollera cerebral kärldiameter. Om någon någonsin ber dig att citera normala värden (de kommer inte), Kety et al (1948) mätte ett medelvärde på 1,6 mmHg/ml/100 g/min hos friska vuxna och 3,0 mmHg/ml/100 g/min för hypertensiva ämnen. Dessa siffror betyder ingenting för de flesta vanliga människor, och man bör nog klargöra att detta är ett mycket lågt värde. Hjärnan är ett organ som vill ha flöde, och dess kärl kommer bara att ge ett minimalt motstånd. För att använda mer konventionell notation är de vanligtvis uppmätta cerebrala kärlmotståndsvärdena 0,3-1,4 Woods-enheter (Jalan et al, 2001); som jämförelse mäter njurens vaskulära resistens 2,8 WU, myokardiet 7,9 WU och bukhuden cirka 200 WU (Karlsson et al, 2003).

effekten av blodviskositet på cerebralt blodflöde bör förmodligen diskuteras åtminstone i förbigående. Det nämndes kort i granskarens kommentarer till Fråga 5 från det första dokumentet från 2008. Blodviskositet är inte en helt oföränderlig egenskap, och det kan ibland bli relevant – till exempel i scenarier där det är farligt förhöjt. Ju högre viskositet desto lägre flödeshastighet, förutsatt att alla andra faktorer förblir oförändrade. Detta kan bero på antingen ett överskott av celler (särskilt leukocyter) eller på grund av ett överskott av protein (t.ex. i myelom). För att ge dig tanken på de involverade skalorna och storheterna lyckades Lenz et al (2007), genom att öka viskositeten hos råttblod trefaldigt med hjälp av kontaktlinssmörjmedel, i princip halvera deras cerebrala blodflöde.

Autoregulering av cerebralt blodflöde

hjärnan, som många andra vävnader, har förmågan att kontrollera sitt vaskulära motstånd genom vasokonstriktion och vasodilation, vilket modulerar sitt eget blodflöde. Det är en rent lokal mekanism, så vitt någon kan berätta. Cerebral metabolisk efterfrågan är huvudregulatorn för regionalt cerebralt blodflöde, och denna reglering sker automatiskt, troligen som svar på överflöd eller underskott av olika lokala faktorer-främst metaboliska biprodukter och metaboliska substrat:

  • Koldioxidkoncentration i hjärnparenchymen
  • blodets pH
  • laktat
  • kalium
  • lågt syre

alla dessa metaboliska faktorer påverkar förhållandet mellan systemiskt blodtryck och cerebralt blodflöde. Med andra ord, när cerebral metabolisk efterfrågan är hög (substratnivåerna är låga, metabolit nivåerna är höga), cerebralt blodflöde kommer att vara högre vid varje givet perfusionstryck eftersom cerebral vaskulär resistens kommer att minska. Omvänt, där cerebral metabolisk efterfrågan är stabil och perfusionstrycket förändras, säkerställer samma mekanismer att blodflödet förblir konstant och anpassat till efterfrågan. Således kan autoregulering av cerebralt blodflöde definieras som:

” en homeostatisk process som reglerar och upprätthåller cerebralt blodflöde (CBF) konstant och matchas med cerebral metabolisk efterfrågan inom ett antal blodtryck.”

– en parafras av Armstead, 2016

om detta låter som ett svårt begrepp att förklara över ett tio minuters skriftligt svar, gav fråga 14 från det första papperet 2014 specifika anvisningar om hur praktikanterna ska närma sig sin skriftliga sammanfattning av dessa relationer.”Med hjälp av ett diagram, förklara effekten av PaO2, PaCO2 och MAP (Medelartärtryck) på cerebralt blodflöde (CBF)” var instruktionen. Det diagrammet:

förhållandet mellan map -, O2-och CO2-effekter på cerebralt blodflöde

som du kan se hade den som skapade den första av dessa Smart använt de gemensamma måttenheterna (mmHg) för att kombinera alla faktorer med samma x-axel. Detta kan vara ett fall av grafmissbruk, eftersom man kan påpeka att ingen av de representerade dataserierna har ett meningsfullt förhållande till varandra (dvs. inget användbart kan härledas från den punkt där syrekurvan korsar KARTKURVAN, till exempel). Till exempel kan man observera att KARTKURVAN och PaO2-kurvan skär vid 60 mmHg, eftersom detta råkar vara det värde som båda platåen, men om du tänker på det är det bara en slump.

hur som helst lyckas denna graf som ett bekvämt sätt att visa alla tre parametrarna på ett diagram, och det finns i många läroböcker, vilket innebär att det förmodligen är en acceptabel sak att regurgitate i en tentamen, men för en fördjupad förståelse av ämnet krävs tydligt något mer detaljerat.

effekt av MAP på cerebralt blodflöde

låt oss överväga ett scenario där cerebral metabolisk efterfrågan är stabil och där systemisk blodtillförsel fluktuerar vildt. När systemiskt arteriellt blodtryck stiger och faller måste blodflödet till hjärnan förbli stabilt för att normal funktion ska fortsätta. För att uppnå detta mål varierar cerebral vaskulär resistans, för att uppnå en stabil platå av flöde över ett ganska brett spektrum av systemiskt arteriellt tryck. Detta förhållande visas vanligtvis i ett grundläggande diagram, som den här:

autoreglering av cerebralt blodflöde

formen på dessa relationer är rimligt stabil över läroböcker, men det betyder inte att det är korrekt. Särskilt den nedre gränsen för karta vid vilken autoregulering misslyckas (vanligtvis rapporterad som en CPP på 50 mmHg eller en karta på 60 mmHg) härrör från ett diagram av Niels Lassen, som ursprungligen utvecklade detta trifasiska koncept 1959. Denna gamla carving har därefter reproducerats i alla större publikationer med vad som verkar vara okritisk acceptans. Det är emellertid viktigt att påpeka att Lassen använde data från eclampsia-patienter som infunderades med en fruktansvärd cocktail av vasodilatatorer från 1950-talet (veratrum viride, people, seriously?), som alla förmodligen hade en cerebral vasodilatorisk effekt. Moderna författare har föreslagit att detta artificiellt har deprimerat den nedre gränsen för den autoregulatoriska platån, och att hos friska normala vuxna kan platån vara mycket högre, kanske så hög som 70 mmHg.

den övre tredjedelen av diagrammet, där autoregulering tydligen går förlorad, kanske inte existerar, eller åtminstone inte för alla. Till exempel när Harper publicerade ett seminalpapper om detta 1966 (som beskriver förhållandet mellan cerebralt blodflöde och blodtryck hos normokapniska och hyperkapniska djur) spårade utredarna sina ämnen hela vägen upp till en karta över 180 mmHg och en systolisk av “patentsökt”, utan uppenbar förlust av platå:

cerebral blodflödesautoregulering från Harper, 1966b

så det här är helt klart en mycket individuell sak, unik som ett fingeravtryck. Den interpersonella variationen i cerebralt blodflöde hos människor demonstrerades väl av Strangdgaard et al (1973), som kunde fånga MAP/CBF-relationer från en grupp allvarligt hypertensiva patienter. Som du tydligt kan se från dessa stulna grafer hade vissa den klassiska ökningen av blodflödet vid det högre kartområdet, medan andra inte gjorde det.

autoreglering av cerebralt blodflöde från Strandgaard et al, 1973

hur händer detta? Flera mekanismer är förmodligen ansvariga för detta fenomen, och de utövar förmodligen sin handling samtidigt. Chillon & Baumbach (1997) skisserar minst fyra: metabolisk, neurogen, endotel och MyoGen. Utan att slösa för mycket av läsarens tid på icke-undersökbara spekulationer kan dessa teorier sammanfattas enligt följande:

  • den autonoma neurogena teorin bygger på upptäckten att hjärnkärlen har rik autonom innervation, så säkert måste det autonoma nervsystemet spela en roll i cerebral vaskulär kontroll. Detta är helt klart inte den enda mekanismen, eftersom djur verkar kunna autoregulera sitt cerebrala blodflöde trots total autonom denervering.
  • Endotelmekanismer är huvudsakligen relaterade till effekterna av trycksträckning eller skjuvning på cerebrovaskulärt endotel. Endotelcellerna, när de trakasseras på något sätt, svarar genom att utsöndra parakrinmediatorer i panik och därigenom producera vasodilation som svar på mekanisk stress. Peterson & Wang (2011) har beskrivit experiment där avlägsnande av endotelet från artärer har effekten att dämpa det vasodilaterande svaret på flödet. Parakrinsignalmolekylerna som klandras för dessa effekter är kväveoxid (förutsägbart), såväl som endotelberoende hyperpolariseringsfaktor (EDHF), eikosanoiderna och endotelinerna.
  • MyoGen autoregulering är resultaten att blodkärl har kapacitet att reagera på tryckstimuli genom vasokonstriktion och vice versa. Till exempel verkar det som om även de ovan nämnda kärlen som har blivit av endotel kan göra detta, om än på ett försvagat sätt, dvs det är en egenskap hos själva glatta muskelfibrerna. Denna hypotes är huvudsakligen extrapolerad från arbete som utförts på andra kärl än hjärnans, men Busija (1984) citerar flera studier som rapporterade sammandragningen av cerebrala kärl som svar på stretch eller tryck.
  • metabolisk autoregulering är en hypotetisk kontrollmekanism som bygger på att använda den metaboliska aktiviteten hos astrocyter och neuroner för att reglera blodflödet till hjärnan. Logiskt sett gör slutprodukterna av metaboliska vägar en attraktiv molekylär förklaring till en hypotes som denna, och under deras metabolism kommer dessa celler att ha släppt en hel del olika molekyler, och så finns det ett stort antal potentiella aktörer som kan förmedla vasodilation. Olika författare har föreslagit CO2, vätejoner (i.en förändring i pH), fallande syrekoncentration, adenosin, kalium och kalcium. Tyvärr har vi ännu inte sett en bra studie som kan sätta en av dessa medlare framför och i centrum. För det mesta verkar de vara sidrätterna till någon konstig okänd huvudrätt. Till exempel, när Wahl & Kuchinsky(1979) försökte mäta pH och kaliumkoncentration i omedelbar närhet av pialartärer, fann de att dessa koncentrationer förblev väsentligen desamma medan artärerna utvidgades och kontrakterades imponerande som svar på tryck.

effekt av PaCO2 på cerebralt blodflöde

koldioxid främjar ökat cerebralt blodflöde vid varje givet perfusionstryck. Ökningen i blodflödet kan vara betydande. Ämnen som andas 7% FiCO2 (motsvarande en PaCO2 på kanske 70-80 mmHg) i ett experiment av Kety & Schmidt (1947) hade i princip fördubblat sitt cerebrala blodflöde, utan mycket av en ökning av deras blodtryck. Denna ökning beror nästan helt på utvidgningen av cerebrala kärl. Farmakologin för hur CO2 producerar cerebral vasodilation utforskas någon annanstans. Sammanfattningsvis:

  • förändring av periarteriolärt pH leder till en förändring i kväveoxidsyntasaktivitet;
  • kväveoxidsyntas katalyserar intracellulär cGMP-produktion;
  • cGMP fungerar som en andra budbärare för att påverka en förändring i intracellulär joniserad kalciumtillgänglighet
  • resultatet av allt detta är en minskad cerebral vaskulär resistans
  • om motståndet minskar men tryckskillnaden förblir densamma ökar flödet.
  • ökningen i flödet är cirka 1-2 ml/100 g/min för varje 1 mmHg ökning av CO2 (Raichle, Posner & Plum, 1970). Omvänt minskar blodflödet när CO2 minskar. Självklart är detta oönskat om din hjärna är svullen och/eller perfusion-komprometterad. Därför neurointensivisternas besatthet med att upprätthålla en stabil (låg normal) CO2 hos patienter med olika intrakraniella katastrofer.

således, från det lilla vi vet, verkar det som om (för anestetiserade människor) utöver en CO2 av 55-60 mmHg, blir hjärnblodflödesautoregulering signifikant försämrad inom ett fysiologiskt normalt blodtrycksområde. För att illustrera vad som händer med det normala autoregulatoriska förhållandet mellan MAP och blodflöde i hyperkapnia, krävs förmodligen ett slags diagram. En vanlig bild är en originalserie med hunddata från Haeggendal & Johansson (1965); en annan är ett stiliserat diagram från Meng & Gelb (2015). Dessa kombineras och presenteras här som en rengjord version som är utformad för att reproduceras i tentor, med siffrorna stulna från Ekstr Jacobm-Jodal et al (1971).

grovt förhållande mellan autoregulering av cerebralt blodflöde och PaCO2

alternativt, om man ville plotta vad som händer med cerebralt blodflöde med ett stabilt perfusionstryck när CO2 ökar, kunde man producera något som detta diagram, modifierat från Widder & g Askorbrtler (2011):

effekt av CO2 på cerebralt blodflöde vid olika perfusionstryck

detta behöver förmodligen en avslutande uttalande, för människor att hoppa till. Bottom line är att:

  • hyperkapnia:
    • ökar cerebralt blodflöde vid något perfusionstryck
    • smalnar autoreguleringsplatån
  • hypokapni gör motsatsen
  • den nedre tröskeln för autoregulering verkar inte påverkas
  • effekten har en platå, dvs. utöver en viss CO2-nivå kommer ingen ytterligare ökning av cerebralt blodflöde att inträffa
  • hyperkapni i kombination med hypoxi har en förstorad effekt på cerebralt blodflöde (dvs under hypoxiska förhållanden kommer effekten av samma PaCO2-värde att vara större)

effekt av PaO2 på cerebralt blodflöde

som redan nämnts någonstans ovan är det totala flödet av syre i hjärnan ganska högt och förmodligen högre än efterfrågan med en faktor tre under normala omständigheter. Av detta bör logiskt sett följa att en ganska stor minskning av arteriellt syreinnehåll tolereras innan cerebrala kärl går in och ingriper i flödeshantering genom att vasodilatera sig själva. Detta är faktiskt det som observeras experimentellt.

förhållandet mellan cerebralt blodflöde och PaO2

den snygga stiliserade grafen till vänster är från Golanov & Reis (1997), och även om det inte finns någon Litteraturreferens kopplad till den, liknar den nära samma graf som du skulle se i de flesta läroböcker. De plagierar alla förmodligen samma råttstudie av J Xhamster Hannsson och Siesj (1975), vars graf är representerad till höger. Huvuddragen som man skulle behöva påpeka för en examinator skulle vara det relativt stabila linjära förhållandet vid normoxiska eller hyperoxiska nivåer. Endast vid cirka 50 mmHg PaO2 sjunker slutligen hjärnkärlmotståndet. När hypoxi fortskrider ökar cerebralt blodflöde exponentiellt och kan nå helt vansinniga flödeshastigheter; som du kan se hade några av försöksdjuren en 700% ökning av CBF vid PaO2 på cirka 25 mmHg, vilket motsvarar sats på 50%.

förmodligen är detta en desperat taktik för att upprätthålla cerebral prestanda inför överhängande hypoxisk medvetslöshet och man kan se hur det kan komma till nytta om man (till exempel) drunknar. Med vaskulär resistens minimerad och hjärtutgången vevas upp av hypoxi, görs varje sista kvarvarande syremolekyl tillgänglig för hjärnan för att förlänga tiden för användbar medvetenhet.

varhelst läroboksförfattare är ärliga med sina läsare, hävdar de inte att de förstår de fysiologiska processer som ligger till grund för denna reaktion på hypoxi. “Även om det är uppenbart att hypoxemi producerar cerebral vasodilation och ökad CBF, är den exakta mekanismen genom vilken hypoxemi producerar denna vasodilation inte”, bekänner Traystman (2017). Olika hypotetiska mekanismer inkluderar kväveoxidmedierad vasodilatation, eller någon direkt glatt muskelaktivitet, eller några mystiska PO2-avkännande kemoreceptorer i kärlen. Ingen av dessa har hittills framstått som en tydlig föregångare.

nedsatt autoregulering av cerebralt blodflöde

Följande är en grovt ungefärlig lista över patofysiologiska tillstånd som kan försämra autoreguleringen av cerebralt blodflöde:

  • Hyperkapnea
  • ischemisk stroke
  • traumatisk hjärnskada
  • Global hypoxisk hjärnskada
  • regionalt, som omger en platsupptagande lesion eller ett hematom
  • infektion, t.ex. meningitis or encephalitis
  • Malignant hypertension
  • Diabetic microangiopathy (after many years of uncontrolled diabetes)
  • Hepatic encephalopathy
  • Septic encephalopathy

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.