Autoregulação do fluxo sanguíneo Cerebral

Este capítulo é relevante para a secção G4 (ii) do programa primário CICM de 2017, que espera que o candidato do exame “descreva a distribuição do volume e fluxo sanguíneo nas várias circulações regionais … incluindo auto-regulação… Para terminar essa citação, a lista de circulações regionais tem que ” …incluir, mas não limitado a, o cerebral…”. Em suma, parece que o programa exige uma discussão sobre os mecanismos normais que mantêm uma procura estável de perfusão cerebral compatível com a procura, face a condições sistémicas extremamente flutuantes. Embora estejamos a falar do cérebro, é realmente o comportamento dos seus vasos sanguíneos que nos interessa, o que justifica um pouco a decisão do autor de agrupar este tema com as notas cardiovasculares. Tem sido um tema extremamente popular para as perguntas escritas da primeira parte do CICM, e por causa de sua importância, pode-se esperar que ele apareça novamente e novamente. Os exemplos incluem::pergunta 14 do primeiro artigo de 2014 pergunta 16 do segundo artigo de 2011 pergunta 11 do segundo artigo de 2009 Pergunta 5 do primeiro artigo de 2008 A Pergunta 1 do segundo artigo de 2009 tocou brevemente sobre a definição de perfusão cerebral, e então passou a perguntar detalhes mais pragmáticos sobre a utilidade de usar CPP como um alvo terapêutico. O papel da auto-regulação do fluxo sanguíneo cerebral na patogênese do PRES (síndrome de leucoencefalopatia reversível posterior) também é abordado na pergunta 14.1 do primeiro artigo de 2016. Nenhum destes requer tanto detalhe como está prestes a ser apresentado abaixo. Para cada exame, o breve resumo a seguir será facilmente suficiente:

  • o fluxo sangüíneo Cerebral é fornecido pela carótida (70% e vertebrais (30% das artérias)
  • é geralmente de 50 ml/100g/min, ou seja, 14% no débito cardíaco normal
  • é descrito pelo Ohm, equação, Q = (Pa – Pv) / R, onde
    • (Pa – Pv) é a pressão de perfusão cerebral (CPP)
    • R é a resistência vascular cerbral
  • pressão de perfusão Cerebral = MAPA – (ICP ou CVP, o que for maior)
    • quanto maior O ICP (ou PVC), o menor do CPP, se o MAPA permanece estável
  • Cerebral de resistência (R) = (8 l η) / nr4, onde
    • l = comprimento da embarcação
    • η = viscosidade do sangue
    • r = raio dos vasos cerebrais, que é a principal variável suscetíveis à regulamentação
  • autorregulação Cerebral é um processo homeostático que regula e mantém o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) constante e combinados para metabólica cerebral demanda toda uma gama de pressão arterial.é afectada por:
    • PaCO2: o aumento do PaCO2 conduz a um aumento da CBF
    • PaO2: A descida do PaO2 abaixo de 50 mmHg conduz a um aumento exponencial da CBF

  • MAP: CBF é estável ao longo de um intervalo de MAPA entre 50 e 150 mmHg

Uma grande revisão por Busija & Heistadt (2005) seria perfeito, mas Springer tê-lo debaixo de chave e fechadura. Mcchedlishvili (1980) é velho, mas bom, e livre. Olhando para os artigos que mais ajudaram a desenvolver este capítulo, a maioria parece ser capítulos do Primer de Welch sobre Doenças Cerebrovasculares. A partir de várias edições deste livro, Yang & Liu (2017), Chillon & Baumbach (1997), Golanov (1997) e Traysman (2017) foram excelentes referências.

fluxo sanguíneo Cerebral e anatomia vascular

o cérebro é um órgão faminto, na medida em que alguns autores o descreveram como tendo um “apetite avarento”, implicando algum tipo de materialismo corrupto. Suas necessidades metabólicas são discutidas em outro lugar, e a partir dessa discussão o ponto mais importante é que os inquilinos mais profligados do crânio, os neurônios da matéria cinzenta, têm um gosto rápido para a glicose, e eles insistem em metabolizá-la da forma mais burguesa, que é aerobicamente com oxigênio. É evidente que isto exige um fornecimento abundante de sangue, uma vez que transporta ambos os substratos em questão. Assim, o fluxo sanguíneo para o cérebro é bastante elevado: cerca de 50 ml por 100g de tecido por minuto, ou cerca de 700 ml / min no total para um cérebro padrão de 1400g, que é 14% de uma saída cardíaca normal. Caso você esteja se perguntando como esse fluxo sanguíneo é distribuído dentro da circulação cerebral, um excelente estudo de Zarrinkoob et al (2015) tem as respostas. Os investigadores mediram o fluxo sanguíneo cerebral nas artérias principais da circulação cerebral usando ressonância magnética de contraste de fase. No diagrama infantil abaixo, os seus dados são mapeados neste diagrama de reserva da circulação cerebral.:

Esta taxa de fornecimento de oxigénio corresponde aproximadamente à procura metabólica das diferentes regiões do cérebro, que é discutida abaixo. É claro que estas percentagens descrevem a distribuição do fluxo sanguíneo, mas não a perfusão de tecido ou o fornecimento de oxigénio. No caso de algum SAQ sádico no futuro pedir para “descrever os fatores que influenciam o fornecimento de oxigênio para o cérebro”, provavelmente seria importante para sair com fatores banais, tais como a capacidade de transporte de oxigênio do sangue (eg. a concentração de hemoglobina e sua saturação).

Factoring estes, é possível calcular a DO2 para o cérebro. Citando alguns estudos de Imre et al que não podem ser acessados eletronicamente, Wolff (2008) relata que a razão DO2/VO2 para o cérebro é normalmente cerca de 3:1, ou seja, o cérebro é fornecido com cerca de três vezes mais oxigênio que é necessário para a sua função de repouso normal. Isto tem implicações para os limiares de transfusão para pacientes com lesões cerebrais traumáticas, como se pode naturalmente concluir a partir disso que o fluxo de oxigênio para o cérebro tem algum tipo de tampão incorporado e que uma queda relativamente grande no DO2 poderia ser tolerada. Infelizmente, não parece ser esse o caso. Os mecanismos autoregulatórios parecem desencadear e aumentar o fluxo sanguíneo (East et al, 2018) – o que pode parecer bom, mas é de facto prejudicial, uma vez que aumenta a pressão intracraniana. Ergo, embora não existam diretrizes específicas para esse efeito, ao ser questionado cerca de metade dos intensivistas europeus pesquisados relataram usar um Hb de 90g/L como seu limiar de transfusão em TBI (Badenes et al, 2017).pressão de perfusão Cerebral, a pressão é o produto da resistência e do fluxo.:

Q = (Pa – Pv) / R

onde

  • Pa – Pv = diferença de pressão entre a circulação arterial e venosa lados da circulação cerebral, ou a pressão de perfusão cerebral (CPP)
  • Q = fluxo de sangue, e
  • R = resistência vascular cerebral

Este Pa – Pv ou CPP é a diferença entre cerebral arterial e venosa cerebral de pressão, por exemplo, a queda de pressão através da circulação cerebral. Como temos poucas formas de medir a pressão nos seios venosos durais, convencionalmente usamos a pressão intracraniana como substituto. Assim, a pressão de perfusão cerebral é o PCI subtraído da pressão arterial média (mapa). Ou o CVP, por exemplo. Não é inconcebível que o CVP possa ser maior do que a pressão do LCR no contexto de algum tipo de problema grave de coração direito.

pressão de perfusão Cerebral = MAP – (ICP ou CVP, consoante o que for mais elevado)

pressão venosa Central. Que foi, disse que a pressão de perfusão (a queda de pressão através de um leito vascular) deve ser visto mais como o produto de fluxo e resistência, ao invés de incluir sua causa, não se deve subestimar o papel da pressão na produção de fluxo (flow só existe onde há uma diferença de pressão, de modo que a pressão é ainda muito importante). A partir disto, podemos supor que qualquer coisa que diminua a diferença de pressão através da circulação irá diminuir o fluxo sanguíneo cerebral. Quando o CVP é superior ao ICP, o CVP torna-se a principal impedância ao fluxo sanguíneo através do cérebro.:

CPP = MAP – CVP

assim, você pode atingir um gradiente de pressão diminuído pela diminuição da pressão arterial ou pelo aumento da pressão venosa. Os efeitos do aumento do CVP de 0 a 30 mmHg terão o mesmo efeito funcional que a diminuição do mapa de 60 a 30 mmHg: o CPP irá cair em ambos os casos, e o fluxo sanguíneo cerebral irá sofrer.

pressão intracraniana é o que normalmente tem o efeito de impedir o fluxo sanguíneo através do cérebro, porque o CVP é geralmente muito mais baixo do que o ICP. A versão normal da fórmula é:

CPP = MAP – ICP

de qualquer forma. Embora a pressão de perfusão cerebral é geralmente descrita como o gradiente de condução para o fluxo sanguíneo cerebral, é provavelmente mais lógico discutir a pressão como o resultado do fluxo, em vez da causa. A pressão é gerada quando o fluxo é direcionado para uma conduta que resiste ao fluxo, tornando a resistência o fator mais importante. E através desta linha desajeitada, o leitor já pode ver os contornos sombrios da equação de Hagen-Poiseuille.

resistência vascular Cerebral

como se pode recordar de praticamente todas as discussões sobre factores que influenciam a pressão arterial, a resistência vascular é geralmente descrita usando a equação acima mencionada, que é reproduzida abaixo com previsibilidade extremamente tediosa da alma. :

R = (8 l η) / nr4

onde

  • l = comprimento da embarcação
  • η = viscosidade do fluido
  • r = raio do vaso

Sem, trabalhando a questão mais longe, é importante considerar que o comprimento de vasos cerebrais e a viscosidade do sangue não são suscetíveis de adaptação rápida, e assim o fluxo sangüíneo cerebral autorregulação é realmente uma questão de controle cerebral diâmetro dos vasos. No caso de alguém lhe pedir para citar valores normais (não o fará), Kety et al (1948) mediu um valor médio de 1,6 mmHg/ml/100g/min em adultos saudáveis e 3, 0 mmHg/ml/100g/min em indivíduos hipertensos. Esses números não significarão nada para a maioria das pessoas normais, e deve-se provavelmente esclarecer que este é um valor muito baixo. O cérebro é um órgão que quer fluxo, e seus vasos irão colocar apenas uma resistência mínima. Para utilizar uma notação mais convencional, os valores de resistência vascular cerebral habitualmente medidos são de 0,3-1,4 unidades de madeiras (Jalan et al, 2001).; para comparação, a resistência vascular do rim mede 2,8 WU, o miocárdio 7,9 WU e a pele abdominal cerca de 200 WU (Karlsson et al, 2003).

O efeito da viscosidade do sangue no fluxo sanguíneo cerebral deve provavelmente ser discutido pelo menos de passagem. Foi mencionado brevemente nos comentários do examinador à Pergunta 5 do primeiro artigo de 2008. A viscosidade do sangue não é uma propriedade completamente imutável, e pode ocasionalmente tornar – se relevante-por exemplo, em cenários onde é perigosa elevada. Quanto maior a viscosidade, menor a taxa de fluxo, desde que todos os outros fatores permaneçam inalterados. Isto pode ser devido a um excesso de células (particularmente leucócitos) ou devido a um excesso de proteína (por exemplo. no mieloma). Para lhe dar a idéia das escalas e magnitudes envolvidas, Lenz et al (2007), ao aumentar a viscosidade do sangue de rato triplicou usando lubrificante de lentes de contato, conseguiu basicamente reduzir para metade seu fluxo sanguíneo cerebral.

Autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral

O cérebro, como muitos outros tecidos, tem a capacidade de controlar a sua resistência vascular através de vasoconstrição e vasodilatação, assim, modulando o seu próprio fluxo de sangue. É um mecanismo puramente local, tanto quanto se pode ver. A demanda metabólica Cerebral é o principal regulador do fluxo sanguíneo cerebral regional, e este Regulamento ocorre automaticamente, provavelmente em resposta à abundância ou déficit de vários fatores locais-principalmente subprodutos metabólicos e substratos metabólicos:concentração de dióxido de carbono no cérebro parênquima pH do sangue lactato potássio oxigénio baixo

todos estes factores metabólicos afectam a relação entre a pressão arterial sistémica e o fluxo sanguíneo cerebral. Por outras palavras, quando a procura metabólica cerebral é elevada (os níveis de substrato são baixos, os níveis metabólicos são elevados), o fluxo sanguíneo cerebral será maior em qualquer pressão de perfusão dada, porque a resistência vascular cerebral irá diminuir. Inversamente, nos casos em que a procura metabólica cerebral é estável e a pressão da perfusão está a mudar, os mesmos mecanismos asseguram que o fluxo sanguíneo permanece constante e corresponde à procura. Assim, o fluxo sangüíneo cerebral autorregulação pode ser definido como:

“Um processo homeostático que regula e mantém o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) constante e combinados para metabólica cerebral demanda toda uma gama de pressão arterial.”

– uma paráfrase de Armstead, 2016

Se isso soa como um conceito difícil de explicar através de uma caminhada de dez minutos a resposta, por escrito, a Pergunta 14 do primeiro papel de 2014 deu instruções específicas sobre como os estagiários devem cumprir as suas escrito sinopse dessas relações.”Using a diagram, explain the effect of PaO2, PaCO2 and MAP (Mean Arterial Pressure) on cerebral blood flow (CBF)” was the instruction. Esse diagrama:

relação de MAPA, O2 e CO2 efeitos sobre o fluxo sangüíneo cerebral

Como você pode ver, quem criou o primeiro deles tinha habilmente utilizado comum de unidades de medida (mm hg) para combinar todos os fatores usando o mesmo eixo-x. Este pode ser um caso de abuso de grafos, como se pode salientar que nenhuma das séries de dados representadas tem uma relação significativa entre si (ou seja, nada útil pode ser derivado do ponto onde a curva de oxigênio cruza a curva de mapa, por exemplo). Por exemplo, pode-se observar que a curva do mapa e a curva de PaO2 se intersectam a 60 mmHg, pois este é o valor em que ambos Planalto, mas se você pensar sobre isso, isto é puramente uma coincidência.

de qualquer maneira, este gráfico com êxito como um meio conveniente de apresentar todos os três parâmetros em um gráfico, e está presente em muitos livros didáticos, o que significa que ele provavelmente é um aceitável coisa a regurgitar em um exame, mas para uma compreensão aprofundada do assunto, claramente algo mais detalhada é necessária.

efeito do mapa sobre o fluxo sanguíneo cerebral

vamos considerar um cenário em que a procura metabólica cerebral é estável, e onde a oferta sanguínea sistémica é extremamente flutuante. À medida que a pressão arterial sistêmica aumenta e diminui, o fluxo sanguíneo para o cérebro deve permanecer estável para que a função normal continue. Para atingir este objetivo, a resistência vascular cerebral varia, para alcançar um patamar estável de fluxo sobre uma ampla gama de pressão arterial sistêmica. Esta relação é geralmente representada num diagrama básico, como este:

autoregulação do fluxo sanguíneo cerebral

a forma destas relações é razoavelmente estável nos livros de texto, mas isso não significa que seja precisa. Particularmente, o limite inferior do mapa em que a auto-regulação falha (geralmente relatado como uma CPP de 50 mmHg ou um mapa de 60 mmHg) é derivado de um diagrama por Niels Lassen, que originalmente desenvolveu este conceito trifásico em 1959. Esta escultura antiga foi posteriormente reproduzida em todas as principais publicações com o que parece ser uma aceitação acrítica. No entanto, é importante salientar que Lassen usou dados de pacientes com eclampsia que foram infundidos com um cocktail horrível de vasodilatadores da era 1950 (veratrum viride, pessoas, a sério?), todos os quais provavelmente tiveram um efeito vasodilatador cerebral. Autores modernos têm sugerido que isso tem artificialmente deprimido o limite inferior do platô autoregulatório, e que em adultos saudáveis normais esse platô pode ser muito mais alto, talvez até 70 mmHg.

O terço superior do diagrama, onde a autoregulação é aparentemente perdida, também pode não existir, ou pelo menos não para todos. Por exemplo, quando Harper publicou um artigo seminal sobre isso em 1966 (descrever o relacionamento do fluxo sanguíneo cerebral e da pressão arterial em normocapnic e hypercapnic animais), os investigadores controladas seus súditos todo o caminho até um MAPA de 180 mm hg e sistólica de “patente pendente”, sem aparente perda de planalto:

cerebral fluxo de autorregulação de Harper, 1966b

Então, esta é claramente uma questão muito individual, único como uma impressão digital. A variabilidade interpessoal do fluxo sanguíneo cerebral em humanos foi bem demonstrada por Strangdgaard et al (1973), que foi capaz de capturar as relações MAP/CBF de um grupo de pacientes gravemente hipertensos. Como você pode ver claramente a partir destes gráficos roubados, alguns tiveram o aumento clássico no fluxo sanguíneo na faixa mais alta do mapa, enquanto outros não.

auto-regulação do fluxo sanguíneo cerebral de Strandgaard et al, 1973

Como é que isto acontece? Vários mecanismos são provavelmente responsáveis por este fenômeno, e provavelmente exercem sua ação simultaneamente. Chillon& Baumbach (1997) outline at least four: metabolic, neurogenic, endothelial, and myogenic. Sem perder muito do que o leitor do tempo de não-passíveis de exame especulação, essas teorias podem ser resumidas da seguinte forma:

  • autonômica neurogenic teoria é baseada na descoberta de que os vasos cerebrais têm rica inervação autonômica, assim, certamente, o sistema nervoso autônomo tem de desempenhar um papel na vascular cerebral controle. Este claramente não é o único mecanismo, já que os animais parecem ser capazes de autoregular seu fluxo sanguíneo cerebral, apesar da denervação autônoma total. os mecanismos endoteliais estão principalmente relacionados com os efeitos da tensão arterial ou do cisalhamento no endotélio cerebrovascular. As células endoteliais, quando assediadas de alguma forma, respondem segregando mediadores de paracrina em pânico, produzindo assim vasodilatação em resposta ao stress mecânico. Peterson & Wang (2011) descreveram experiências onde a remoção do endotélio das artérias tem o efeito de atenuar a vasodilatadoras resposta ao fluxo. As moléculas de sinalização da paracrina que são culpadas por estes efeitos são o óxido nítrico (previsivelmente), bem como o Fator de hiperpolarização dependente do endotélio (EDHF), os eicosanóides e as endotelinas.a auto-regulação Miogénica é a constatação de que os vasos sanguíneos têm capacidade para responder a estímulos de pressão por vasoconstrição e vice-versa. Por exemplo, parece que mesmo os recipientes acima referidos, denudados de endotélio, podem fazê-lo, ainda que de forma atenuada, ou seja, é propriedade das próprias fibras musculares lisas. Esta hipótese é principalmente extrapolada a partir do trabalho feito em vasos que não os do cérebro, mas Busija (1984) cita vários estudos que relataram a contração de vasos cerebrais em resposta ao Esticamento ou pressão.a auto-regulação metabólica é um mecanismo hipotético de controle que se baseia no uso da atividade metabólica dos astrócitos e neurônios para regular o fluxo sanguíneo para o cérebro. Logicamente, o endproducts de vias metabólicas fazer uma bela explicação molecular para uma hipótese como esta, e no curso de seu metabolismo essas células têm lançado uma série de moléculas diferentes, e por isso há um grande número de possíveis atores que poderiam ser mediador vasodilatação. Vários autores propuseram CO2, íons de hidrogênio(I.e uma alteração no pH), diminuição da concentração de oxigénio, adenosina, potássio e cálcio. Infelizmente, ainda estamos para ver um bom estudo que poderia colocar um desses mediadores frente e centro. A maioria das vezes parece ser o prato secundário de um prato principal estranho e desconhecido. Por exemplo, quando Wahl & Kuchinsky(1979), tentou medir o pH e a concentração de potássio nas imediações da pial artérias, eles descobriram que essas concentrações permaneceu essencialmente a mesma, enquanto as artérias dilatadas e serviços contratados, de forma impressionante, em resposta à pressão.

efeito do PaCO2 no fluxo sanguíneo cerebral

o dióxido de carbono promove o aumento do fluxo sanguíneo cerebral a qualquer pressão de perfusão dada. O aumento do fluxo sanguíneo pode ser substancial. Indivíduos respirando 7% FiCO2 (correspondendo a um PaCO2 de talvez 70-80 mmHg) em um experimento de Kety & Schmidt (1947) tinha basicamente dobrado seu fluxo sanguíneo cerebral, sem grande aumento de sua pressão arterial. Este aumento é quase inteiramente devido à dilatação dos vasos cerebrais. A farmacologia de como o CO2 produz vasodilatação cerebral é explorada em outros lugares. Em resumo:

  • Mudança de periarteriolar pH leva a uma alteração na síntese de óxido nítrico atividade;
  • óxido Nítrico sintase catalisa intracelulares de gmpc de produção;
  • cGMP age como um segundo mensageiro para afetar uma mudança nos níveis intracelulares de cálcio ionizado disponibilidade
  • O resultado de tudo isto é uma diminuição da resistência vascular cerebral
  • Se a resistência é reduzida, mas a diferença de pressão permanece a mesma, o fluxo aumenta.
  • o aumento do fluxo é de cerca de 1-2ml / 100g / min para cada aumento de 1 mmHg no CO2 (Raichle, Posner & Plum, 1970). Inversamente, o fluxo sanguíneo diminui à medida que o CO2 diminui. Obviamente, isto é indesejável se o seu cérebro estiver inchado e / ou com perfusão comprometida. Daí a obsessão dos neurointensivistas em manter um CO2 estável (baixo-normal) em pacientes com várias catástrofes intracranianas.

assim, pelo que sabemos pouco, parece que (para os seres humanos anestesiados) para além de um CO2 de 55-60 mmHg, a auto-regulação do fluxo sanguíneo cerebral fica significativamente diminuída dentro de uma gama fisiologicamente normal de pressão sanguínea. Para ilustrar o que acontece com a relação autoregulatória normal entre o mapa e o fluxo sanguíneo na hipercapnia, algum tipo de diagrama é provavelmente necessário. Uma imagem comumente usada é uma série original de dados de cães de Haeggendal & Johansson (1965); outro é um diagrama estilizado de Meng & Gelb (2015). Estes são combinados e apresentados aqui como uma versão limpa projetado para ser reproduzido nos exames, com os números roubados de Ekström-Jodal et al (1971).

áspero relação de autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral e PaCO2

como Alternativa, se um queria desenhar o que acontece com o fluxo sangüíneo cerebral com estabilidade de pressão de perfusão (como o CO2 aumenta, o que poderia produzir algo como esse diagrama, modificado a partir de Widder & Görtler (2011):

effect of CO2 on cerebral blood flow at different perfusion pressures

this probably needs a finishing statement, for people to skip to. A linha inferior é que:

  • Hipercapnia:
    • Aumenta o fluxo sangüíneo cerebral em qualquer pressão de perfusão
    • Reduz a autorregulação planalto
  • Hypocapnia faz o oposto
  • O limite inferior para a autorregulação não parece ser afetada
  • tem um efeito platô, i.é. além de um certo nível de CO2 mais aumento no fluxo sanguíneo cerebral ocorrerá
  • Hipercapnia, combinado com hipoxia tem um ampliada efeito sobre o fluxo sangüíneo cerebral (que eu.e sob condições hipóxicas, o efeito do mesmo PaCO2 valor será maior)

Efeito da PaO2 no fluxo sanguíneo cerebral

Como já foi mencionado em algum lugar acima, o fluxo total de oxigênio no cérebro é bastante alta, e, provavelmente, maior do que a demanda por um fator de três, sob circunstâncias normais. A partir daí, logicamente deve-se seguir que uma queda bastante considerável no conteúdo de oxigênio arterial será tolerada antes que os vasos cerebrais entrem e intervenham na gestão do fluxo através da vasodilatação. Isto, de fato, é o que se observa experimentalmente.

relação de fluxo sanguíneo cerebral e PaO2

a limpo A aparência estilizada do gráfico à esquerda é de Golanov & Reis (1997), e que não há literatura de referência anexado a ele, parecida com o mesmo gráfico que você gostaria de ver na maioria dos livros didáticos. Todos eles estão provavelmente a plagiar o mesmo estudo realizado no rato por Jóhannsson e Siesjö (1975), cujo gráfico está representado à direita. As principais características que seria necessário apontar para um examinador seria a relação linear relativamente estável em níveis normóxicos ou hiperóxicos. Só a cerca de 50 mmHg PaO2 é que a resistência vascular cerebral diminui finalmente. À medida que a hipoxia progride, o fluxo sanguíneo cerebral aumenta exponencialmente, e pode atingir taxas de fluxo completamente insanas.; como podem ver, alguns dos animais experimentais tiveram um aumento de 700% na CBF em PaO2 de cerca de 25 mmHg, o que corresponde a saturação de 50%.

presumivelmente, esta é uma tática desesperada para manter o desempenho cerebral em face da inconsciência hipóxica iminente e pode-se ver como pode vir a ser útil se alguém estivesse (por exemplo) se afogando. Com a resistência vascular minimizada e o débito cardíaco acelerado por hipoxia, todas as moléculas restantes de oxigénio são disponibilizadas ao cérebro para prolongar o tempo de consciência útil.onde quer que os autores dos livros estejam a ser honestos com os seus leitores, não afirmam compreender os processos fisiológicos subjacentes a esta reacção à hipoxia. “Embora seja claro que a hipoxemia produz vasodilatação cerebral e aumento do CBF, o mecanismo preciso pelo qual a hipoxemia produz essa vasodilatação não é”, confessa Traystman (2017). Vários mecanismos hipotéticos incluem vasodilatação mediada por óxido nítrico, ou alguma atividade muscular lisa direta, ou alguns misteriosos quimiorreceptores de pO2 nos vasos. Até agora, nenhuma delas surgiu como uma clara pioneira.

Prejudicada cerebral fluxo de autorregulação

A seguir está uma forma grosseira aproximado lista de condições fisiopatológicas que podem prejudicar a autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral:

  • Hypercapnea
  • avc Isquémico
  • lesão cerebral Traumática
  • Global lesão cerebral hipóxico
  • Regionalmente, em torno de um espaço-ocupando lesão ou um hematoma
  • a Infecção, por exemplo. meningitis or encephalitis
  • Malignant hypertension
  • Diabetic microangiopathy (after many years of uncontrolled diabetes)
  • Hepatic encephalopathy
  • Septic encephalopathy

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