プラスミド媒介抵抗性

右の大腸菌は、二つのβ-ラクタム抗生物質に敏感であり、抗生物質を取り巻く半円形 左の大腸菌はβ-ラクタム抗生物質に耐性があり、1つの抗生物質の隣に成長し(下)、別の抗生物質によって阻害されにくい(上)。

家族の腸内細菌科のメンバーは、例えば、大腸菌やklebsiella pneumoniaeは、病院やコミュニティ獲得感染症におけるプラスミド媒介抵抗性に関する最大の脅威をもたら

Β-ラクタムresistanceEdit

狭スペクトルβ-ラクタマーゼ(例えばペニシリナーゼ)と拡張スペクトルβ-ラクタマーゼ(ESBL)の両方が腸内細菌科の耐性プラスミドに共通している。 多くの場合、複数のβ-ラクタマーゼ遺伝子は、β-ラクタム抗生物質の広いスペクトルを加水分解する同じプラスミド上に発見されています。

Extended spectrum beta-lactamases(ESBL)Edit

ESBL酵素は、カルパベペネムを除くセファロスポリンを含むすべてのβ-ラクタム抗生物質を加水分解することができる。 最初に臨床的に観察されたESBL酵素は、temやSHVのような狭いスペクトルのβ-ラクタマーゼの変異バージョンであった。 他のESBL酵素は、腸内細菌科の外に由来するが、同様に広がっている。

さらに、ESBL遺伝子を運ぶプラスミドはまた、一般的に他の多くの抗生物質の耐性決定基をコードするので、ESBL株は、多くの場合、同様に多くの非ベータラクタム抗生物質に耐性であり、治療のための非常にいくつかのオプションを残しています。

CarbapenemasesEdit

Carbapenemasesは、ESBL産生細菌の最後の手段と考えられているカルバペネム抗生物質を加水分解することができるESBLのタイプを表します。 KPC、NDM-1、VIM、OXA-48カルバペネマーゼは、院内感染の原因として世界中でますます報告されています。

Quinolone resistanceEdit

Quinolone resistances遺伝子は、ESBL遺伝子と同じプラスミド上に位置することが多い。 耐性機構の例としては、異なるQnrタンパク質、シプロフロキサシンおよびノルフロキサシンを加水分解することができるアミノグリコースアセチルトランスフェラーゼaac(6′)-Ib-cr、流出トランスポーター OqxABおよびQepAが挙げられる。

アミノグリコシド耐性

アミノグリコシド耐性遺伝子もESBL遺伝子と一緒に一般的に見られる。 アミノグリコシドに対する耐性は、多数のアミノグリコシド修飾酵素および16S rRNAメチルトランスフェラーゼを介して付与される。

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