Agyi véráramlás autoreguláció

Ez a fejezet a 2017-es CICM elsődleges tananyag G4(ii) szakaszára vonatkozik, amely elvárja, hogy a vizsgajelző “leírja a vér térfogatának és áramlásának eloszlását a különböző regionális keringésekben … beleértve az autoregulációt… Az idézet mészárlásának befejezéséhez a regionális keringések listájának meg kell felelnie ” …tartalmazza, de nem kizárólagosan, az agyat…”. Röviden, úgy tűnik, hogy a tananyag a normális mechanizmusok megvitatására szólít fel, amelyek fenntartják a stabil keresletnek megfelelő agyi perfúziót a vadul ingadozó szisztémás Feltételekkel szemben. Bár az agyról beszélünk, valójában az erek viselkedése érdekel minket, ami némileg igazolja a szerző azon döntését, hogy ezt a témát a kardiovaszkuláris jegyzetekkel csoportosítja. Rendkívül népszerű téma volt a CICM első rész írásbeli kérdéseiben, és fontossága miatt várhatóan újra és újra megjelenik. Példák a következőkre:

  • kérdés 14 az első papír 2014
  • kérdés 16 a második papír 2011
  • kérdés 11 a második papír 2009
  • kérdés 5 Az első papír 2008

van is némi említést erről az ösztöndíj vizsga, de természetesen ebben a szakaszban a gyakornokok már elérte a szintet sapka és készül a főnök harc – így senki sem tudja, hogy a képzés a vizsgán nagyon érdekel, hogy van-e valamilyen megértése az alapokról. Az 1. kérdés a 2009-es második cikkből röviden érintette az agyi perfúzió meghatározását, majd pragmatikusabb részleteket tett fel a CPP terápiás célpontként történő alkalmazásának hasznosságáról. Az agyi véráramlás autoregulációjának szerepét a PRES patogenezisében (posterior reverzibilis leukoencephalopathia szindróma) szintén a 14.1. Ezek egyike sem igényelt annyi részletet, mint az alábbiakban bemutatjuk. Bármelyik vizsgához, a következő rövid összefoglaló könnyen elegendő:

  • az agyi véráramlást a carotis (70% és a csigolya (30% artériák) biztosítja
  • általában 50 ml/100 g/perc, vagy 14% a normál szívteljesítménynél
  • az Ohm egyenlet írja le, Q = (Pa – Pv)/R, ahol
    • (Pa – Pv) az agyi perfúziós nyomás (cpp)
    • r a cerebrális vaszkuláris ellenállás
  • agyi perfúziós nyomás = map – (ICP vagy CVP, amelyik magasabb)
    • minél magasabb az ICP (vagy CVP), annál alacsonyabb a CPP, ha a map stabil marad
  • agyi ellenállás (R) = (8 L / NR4, ahol
    • l = az ér hossza
    • = a vér viszkozitása
    • r = az agyi erek sugara, amely a szabályozásra érzékeny fő változó
  • az agyi autoreguláció egy homeosztatikus folyamat, amely szabályozza és fenntartja az agyi véráramlást (CBF) állandó és illeszkedik az agyi anyagcsere igényhez a vérnyomás tartományában.
  • befolyásolja:
    • PaCO2: a megnövekedett PaCO2 megnövekedett CBF-hez vezet
    • PaO2: a PaO2 50 Hgmm alá esése exponenciálisan megnövekedett CBF – hez vezet
    • MAP: CBF stabil tartományban map között 50 és 150 Hgmm

a nagy felülvizsgálata Busija & Heistadt (2005) tökéletes lenne, de Springer van ez lakat alatt. Mchedlishvili (1980) régi, de jó és szabad. Olyan cikkeket nézve, amelyek a legjobban elősegítették ennek a fejezetnek a kidolgozását, úgy tűnik, hogy a többség Welch cerebrovaszkuláris betegségekről szóló alapozójának fejezetei. A könyv különböző kiadásaiból yang & Liu (2017), Chillon & Baumbach (1997), Golanov (1997) és Traysman (2017) kiváló referenciák voltak.

agyi véráramlás és érrendszeri anatómia

az agy éhes szerv, olyan mértékben, hogy egyes szerzők úgy írták le, hogy “fösvény étvágya” van, ami valamiféle korrupt akvizitív materializmusra utal. Anyagcsere-szükségleteit máshol tárgyaljuk, és ebből a beszélgetésből a legfontosabb elvezető pont az, hogy a koponya legtüzesebb bérlői, a szürkeállomány idegsejtjei kapzsi ízt mutatnak a glükóz iránt, és ragaszkodnak ahhoz, hogy azt a legpolgáribb módon metabolizálják, amely aerob módon oxigénnel történik. Nyilvánvaló, hogy ez bőséges vérellátást igényel, mivel mindkét kérdéses szubsztrátot hordozza. Így az agy véráramlása meglehetősen magas: körülbelül 50 ml / 100 g Szövet / perc, vagy összesen körülbelül 700 ml / perc egy standard 1400 g agy esetében, ami a normál szívteljesítmény 14% – a. Abban az esetben, ha kíváncsi, hogy ez a véráramlás hogyan oszlik meg az agyi keringésben, Zarrinkoob et al (2015) kiváló tanulmánya válaszol. A kutatók fáziskontrasztos MRI segítségével mérték az agyi véráramlást az agyi keringés fő artériáiban. Az alábbi gyermeki diagramban, adataikat az agyi keringés ezen állománydiagramjára térképezik fel:

a véráramlás eloszlása az agyi keringésben

Ez az oxigénszállítási sebesség nagyjából megegyezik az agy különböző régióinak metabolikus igényével, amelyet az alábbiakban tárgyalunk. Természetesen ezek a százalékok leírják a véráramlás eloszlását, de nem a szövet perfúzióját vagy az oxigén szállítását. Abban az esetben, ha néhány szadista SAQ a jövőben azt kéri, hogy “írja le azokat a tényezőket, amelyek befolyásolják az agy oxigénellátását”, valószínűleg fontos lenne olyan banális tényezőkkel előállni, mint például a vér oxigénszállító képessége (pl. hemoglobin-koncentráció és telítettsége).

ezeket figyelembe véve kiszámítható az agy DO2 értéke. Idézve néhány tanulmányt Imre et al amelyek nem érhetők el elektronikusan, Wolff (2008) arról számol be, hogy az agy DO2/VO2 aránya általában körülbelül 3:1, azaz az agy körülbelül háromszor annyi oxigént kap, mint amennyi a normál nyugalmi funkciójához szükséges. Ez hatással van a traumás agysérült betegek transzfúziós küszöbértékeire, mivel ebből természetesen arra lehet következtetni, hogy az agyba jutó oxigénáram valamilyen beépített pufferrel rendelkezik, és hogy a DO2 viszonylag nagy csökkenése tolerálható. Sajnos úgy tűnik, hogy nem ez a helyzet. Úgy tűnik, hogy az autoregulációs mechanizmusok beindítják és növelik a véráramlást (East et al, 2018) – ami jól hangzik, de valójában káros, mivel növeli az intrakraniális nyomást. Ergo, bár erre vonatkozóan nincsenek konkrét iránymutatások, miután megkérdőjelezték a megkérdezett Európai intenzivisták körülbelül felét, akik 90 g/L HB-t használtak transzfúziós küszöbként a TBI-ben (Badenes et al, 2017).

agyi perfúziós nyomás

Ohm törvényéből kiindulva a nyomás az ellenállás és az áramlás terméke:

Q = (Pa – Pv) / R

ahol

  • Pa – Pv = az agyi keringés artériás és vénás oldalai közötti nyomáskülönbség, vagy az agyi perfúziós nyomás (CPP)
  • Q = véráramlás, és
  • R = agyi érrendszeri ellenállás

Ez a pa – PV vagy cpp az agyi artériás és agyi vénás nyomás, azaz az agyi keringés nyomásesése közötti különbség. Mivel kevés módszerünk van a nyomás mérésére a duralis vénás szinuszokban, hagyományosan az intrakraniális nyomást alkalmazzuk helyettesítőként. Így az agyi perfúziós nyomás az ICP, amelyet levonunk az átlagos artériás nyomásból (MAP). Vagy a CVP, ebben az esetben. Nem elképzelhetetlen, hogy az ember CVP-je magasabb lehet, mint a CSF-nyomása valamilyen súlyos jobb szívprobléma összefüggésében.

agyi perfúziós nyomás = MAP – (ICP vagy CVP, amelyik magasabb)

központi vénás nyomás. Bár másutt azt mondták, hogy a perfúziós nyomást (a nyomásesést az érrendszeren keresztül) inkább az áramlás és az ellenállás termékének kell tekinteni, nem szabad alábecsülni a nyomás szerepét az áramlás előállításában (az áramlás csak ott létezik, ahol nyomáskülönbség van, így a nyomás továbbra is nagyon fontos). Ebből azt feltételezhetjük, hogy bármi, ami csökkenti a keringés nyomáskülönbségét, csökkenti az agyi véráramlást. Amikor a CVP magasabb, mint az ICP, a CVP lesz az agyon keresztüli véráramlás fő impedanciája:

CPP = MAP – CVP

így csökkent nyomásgradienst érhet el az artériás nyomás csökkentésével vagy a vénás nyomás növelésével. A CVP 0-ról 30 Hgmm-re történő növelésének hatása ugyanolyan funkcionális hatású lesz, mint a MAP 60-ról 30 Hgmm-re történő csökkentése: a CPP mindkét esetben csökken, az agyi véráramlás pedig szenved.

az intrakraniális nyomás az, ami általában akadályozza a véráramlást az agyban, mert a CVP általában sokkal alacsonyabb, mint az ICP. A képlet normál változata:

CPP = MAP – ICP

egyébként. Bár az agyi perfúziós nyomást általában az agyi véráramlás vezetési gradienseként írják le, valószínűleg logikusabb a nyomást az áramlás eredményeként megvitatni, nem pedig az okot. A nyomás akkor keletkezik, amikor az áramlást egy olyan vezetékbe irányítják, amely ellenáll az áramlásnak, így az ellenállás A legfontosabb tényező. Ezen az ügyetlen szakaszon keresztül az olvasó már láthatja a Hagen-Poiseuille egyenlet homályos körvonalait.

agyi érrendszeri ellenállás

mint a vérnyomást befolyásoló tényezők szinte minden megbeszéléséből fel lehet idézni, az érrendszeri ellenállást általában a fent említett egyenlet segítségével írják le, amelyet az alábbiakban lélekkel összetörően unalmas kiszámíthatósággal reprodukálunk:

R = (8 l!) / nr4

ahol

  • l = az edény hossza
  • = a folyadék viszkozitása
  • r = az edény sugara

munka nélkül a kérdés további, érdemes figyelembe venni, hogy a hossza agyi erek és a viszkozitás a vér nem hajlamosak a gyors alkalmazkodás, és így az agyi véráramlás autoreguláció valóban egy kérdés szabályozására agyi erek átmérője. Abban az esetben, ha valaki valaha is arra kéri Önt, hogy idézze a normál értékeket (nem fogják), Kety et al (1948) egészséges felnőtteknél 1,6 mmHg/ml/100g/perc átlagértéket, hipertóniás betegeknél pedig 3,0 mmHg/ml/100g/perc értéket mért. Ezek a számok semmit sem jelentenek a legtöbb normális ember számára, és valószínűleg tisztázni kell, hogy ez egy nagyon alacsony érték. Az agy olyan szerv, amely áramlást akar, és erei csak minimális ellenállást mutatnak. A hagyományosabb jelölés használatához az általában mért agyi érrendszeri rezisztencia értékek 0,3-1,4 Woods egységek (Jalan et al, 2001); összehasonlításképpen, a vese vaszkuláris rezisztenciája 2,8 WU, a szívizom 7,9 WU, a hasi bőr pedig körülbelül 200 WU (Karlsson et al, 2003).

a vér viszkozitásának az agyi véráramlásra gyakorolt hatását valószínűleg legalább elhaladva meg kell vitatni. A vizsgáztató észrevételeiben röviden megemlítették az 5. kérdést a 2008. évi első cikkből. A vér viszkozitása nem teljesen megváltoztathatatlan tulajdonság, és alkalmanként releváns lehet – például olyan esetekben, amikor veszélyes emelkedett. Minél nagyobb a viszkozitás, annál alacsonyabb az áramlási sebesség, feltéve, hogy az összes többi tényező változatlan marad. Ennek oka lehet a sejtek (különösen a leukociták) feleslege vagy a fehérje feleslege (pl. myeloma esetén). Ahhoz, hogy az ötlet a mérlegek és nagyságrendek részt, Lenz et al (2007), növelve a viszkozitás patkány vér háromszorosára kontaktlencse kenőanyag, sikerült alapvetően felére csökken az agyi véráramlás.

az agyi véráramlás autoregulációja

az agy, mint sok más szövet, képes az érszűkület és az értágulat szabályozására, így modulálja saját véráramát. Ez egy tisztán helyi mechanizmus, amennyire bárki meg tudja mondani. Az agyi anyagcsere-kereslet a regionális agyi véráramlás fő szabályozója, és ez a szabályozás automatikusan megtörténik, valószínűleg a különböző helyi tényezők – főként metabolikus melléktermékek és metabolikus szubsztrátok-bőségére vagy hiányára válaszul:

  • szén-dioxid koncentráció az agyban parenchyma
  • a vér pH-ja
  • Laktát
  • kálium
  • alacsony oxigén

mindezek a metabolikus tényezők befolyásolják a szisztémás vérnyomás és az agyi véráramlás közötti kapcsolatot. Más szavakkal, ha az agyi anyagcsere-igény magas (a szubsztrátszint alacsony, a metabolitszint magas), az agyi véráramlás bármely adott perfúziós nyomáson magasabb lesz, mert az agyi érrendszeri ellenállás csökken. Ezzel szemben, ahol az agyi anyagcsere-igény stabil és a perfúziós nyomás változik, ugyanazok a mechanizmusok biztosítják, hogy a véráramlás állandó maradjon és megfeleljen a keresletnek. Így az agyi véráramlás autoregulációja a következőképpen definiálható:

” homeosztatikus folyamat, amely szabályozza és fenntartja az agyi véráramlást (CBF) állandó és illeszkedik az agyi anyagcsere igényéhez a vérnyomás tartományában.”

– a parafrázisa Armstead, 2016

Ha ez úgy hangzik, mint egy nehéz fogalom megmagyarázni, mint egy tíz perces írásbeli válasz, kérdés 14 az első papír 2014 adott konkrét utasításokat, hogy a gyakornokok kell megközelíteni az írásos szinopszis ezeket a kapcsolatokat.”Egy diagram segítségével magyarázza el a PaO2, a PaCO2 és a MAP (átlagos artériás nyomás) hatását az agyi véráramlásra (CBF)” volt az utasítás. Ez a diagram:

a MAP, az O2 és a CO2 hatása az agyi véráramlásra

mint látható, aki létrehozta az elsőt, ügyesen használta a közös mértékegységeket (mmHg) az összes tényező kombinálására ugyanazon x tengely segítségével. Ez lehet a gráf visszaélés esete, mivel rámutathatunk arra, hogy a képviselt adatsorok egyikének sincs értelmes kapcsolata egymással (azaz semmi hasznos nem vezethető le abból a pontból, ahol az oxigén görbe keresztezi a térkép görbét, például). Például megfigyelhetjük, hogy a MAP görbe és a PaO2 görbe 60 Hgmm-en metszik egymást, mivel ez az az érték, amelyen mindkét fennsík van, de ha belegondolunk, ez pusztán véletlen egybeesés.

mindenesetre ez a grafikon kényelmes eszközként működik mind a három paraméter megjelenítésére egy diagramon, és sok tankönyvben megtalálható, ami azt jelenti, hogy valószínűleg elfogadható dolog egy vizsgakörnyezetben regurgitálni, de a téma mély megértése érdekében egyértelműen valami részletesebbre van szükség.

A MAP hatása az agyi véráramlásra

Vegyünk egy olyan forgatókönyvet, ahol az agyi anyagcsere-igény stabil, és ahol a szisztémás vérellátás vadul ingadozik. A szisztémás artériás vérnyomás emelkedésével és csökkenésével az agy véráramlásának stabilnak kell maradnia ahhoz, hogy a normális működés folytatódjon. E cél elérése érdekében az agyi érrendszeri ellenállás változik, hogy stabil áramlási fennsíkot érjünk el a szisztémás artériás nyomás meglehetősen széles tartományában. Ezt a kapcsolatot általában egy alapdiagram ábrázolja, mint például ez:

agyi véráramlás autoreguláció

ezeknek a kapcsolatoknak az alakja meglehetősen stabil a tankönyvekben, de ez nem jelenti azt, hogy pontos. Különösen a térkép alsó határa, amelynél az autoreguláció sikertelen (általában 50 Hgmm CPP-ként vagy 60 Hgmm-es térképként jelentik) Niels Lassen diagramjából származik, aki eredetileg 1959-ben fejlesztette ki ezt a háromfázisú koncepciót. Ezt az ősi faragást később az összes nagyobb kiadványban reprodukálták, kritikátlan elfogadással. Fontos azonban rámutatni, hogy Lassen olyan eclampsia betegek adatait használta fel, akiket az 1950-es évek értágítóinak szörnyű koktéljával (veratrum viride, emberek, komolyan?), amelyek mindegyikének valószínűleg agyi értágító hatása volt. A Modern szerzők azt sugallják, hogy ez mesterségesen lenyomta az autoregulációs fennsík alsó határát, és egészséges normális felnőtteknél ez a fennsík sokkal magasabb lehet, talán akár 70 Hgmm is.

a diagram felső harmada, ahol az autoreguláció látszólag elveszett, szintén nem létezik, vagy legalábbis nem mindenki számára. Például, amikor Harper 1966-ban közzétett egy alapvető cikket erről (leírva az agyi véráramlás és a vérnyomás kapcsolatát normokapnic és hiperkapnic állatokban), a kutatók egészen 180 Hgmm-es TÉRKÉPIG és a “szabadalom függőben” szisztolés értékéig követték nyomon alanyaikat, a fennsík nyilvánvaló elvesztése nélkül:

agyi véráramlás autoreguláció Harperből, 1966b

tehát ez egyértelműen nagyon egyedi kérdés, egyedi, mint ujjlenyomat. Az emberek agyi véráramlásának interperszonális változékonyságát jól bizonyította Strangdgaard et al (1973), aki képes volt megragadni a map/CBF kapcsolatokat egy súlyosan hipertóniás betegcsoportból. Amint világosan látható ezekből az ellopott grafikonokból, egyeseknél a véráramlás klasszikus növekedése volt a map magasabb tartományában,míg mások nem.

agyi véráramlás autoreguláció Strandgaard et al, 1973

hogyan történik ez? Valószínűleg több mechanizmus felelős ezért a jelenségért, és valószínűleg egyszerre fejtik ki hatásukat. Chillon & Baumbach (1997) legalább négyet vázol fel: metabolikus, neurogén, endothel és myogén. Anélkül, hogy túl sok időt pazarolnánk az olvasó nem vizsgálható spekulációkra, ezeket az elméleteket a következőképpen lehet összefoglalni:

  • az autonóm neurogén elmélet azon a megállapításon alapul, hogy az agyi erek gazdag autonóm beidegzéssel rendelkeznek, tehát az autonóm idegrendszernek biztosan szerepet kell játszania az agyi érrendszer szabályozásában. Ez nyilvánvalóan nem az egyetlen mechanizmus, mivel úgy tűnik, hogy az állatok a teljes autonóm denerváció ellenére képesek automatikusan szabályozni agyi véráramlásukat.
  • az endothel mechanizmusok elsősorban a nyomásfeszítés vagy a nyírás cerebrovascularis endotheliumra gyakorolt hatásával kapcsolatosak. Az endothel sejtek, ha valamilyen módon zaklatják őket, pánikban parakrin mediátorok szekretálásával reagálnak, ezáltal vazodilatációt eredményezve a mechanikai stressz hatására. Peterson & Wang (2011) olyan kísérleteket írt le, ahol az endothelium eltávolítása az artériákból csökkenti az áramlásra adott értágító választ. A parakrin jelátviteli molekulák felelősek ezekért a hatásokért nitrogén-monoxid (kiszámíthatóan), valamint endothelium-függő hiperpolarizációs faktor (EDHF), az eikozanoidok és az endothelinek.
  • a myogén autoreguláció az a megállapítás, hogy az erek képesek reagálni a nyomásingerekre vazokonstrikcióval, és fordítva. Például úgy tűnik, hogy még a fent említett endotheliumtól megfosztott erek is képesek erre, bár gyengített módon, azaz maguk a simaizomrostok tulajdonsága. Ezt a hipotézist elsősorban az agyon kívüli ereken végzett munkából extrapolálják, de Busija (1984) számos tanulmányt idéz, amelyek az agyi erek összehúzódásáról számoltak be nyújtás vagy nyomás hatására.
  • a metabolikus autoreguláció egy hipotetikus kontrollmechanizmus, amely az asztrociták és a neuronok metabolikus aktivitásának felhasználásán alapul az agy véráramlásának szabályozására. Logikus, hogy a metabolikus utak végtermékei vonzó molekuláris magyarázatot adnak egy ilyen hipotézisre, és metabolizmusuk során ezek a sejtek egy csomó különböző molekulát szabadítanak fel, így nagyszámú potenciális szereplő van, akik közvetíthetik az értágulatot. Különböző szerzők javasolták CO2, hidrogénionok (i.a pH változása), csökkenő oxigénkoncentráció, adenozin, kálium és kalcium. Sajnos még nem látunk egy jó tanulmányt, amely e közvetítők egyikét előtérbe helyezné. Legtöbbször úgy tűnik, hogy valami furcsa, ismeretlen főétel körete. Például, amikor Wahl & Kuchinsky(1979) megpróbálta mérni a pH-t és a káliumkoncentrációt a pialis artériák közvetlen közelében, azt találták, hogy ezek a koncentrációk lényegében ugyanazok maradtak, miközben az artériák tágultak és lenyűgözően összehúzódtak a nyomásra reagálva.

a PaCO2 hatása az agyi véráramlásra

a szén-dioxid elősegíti a fokozott agyi véráramlást bármely adott perfúziós nyomáson. A véráramlás növekedése jelentős lehet. Az alanyok, akik 7% FiCO2-t lélegeznek (ami megfelel a PaCO2 talán 70-80 Hgmm-nek) Kety & Schmidt (1947) kísérletében alapvetően megduplázta agyi véráramlását, anélkül, hogy a vérnyomásuk sokat emelkedett volna. Ez a növekedés szinte teljes egészében az agyi erek tágulásának köszönhető. Máshol feltárják annak farmakológiáját, hogy a CO2 hogyan termel agyi értágulatot. Összefoglalva:

  • a periarterioláris pH változása a nitrogén-monoxid-szintáz aktivitásának megváltozásához vezet;
  • a nitrogén-monoxid-szintáz katalizálja az intracelluláris cGMP termelést;
  • a cGMP második hírvivőként működik, hogy befolyásolja az intracelluláris ionizált kalcium rendelkezésre állásának változását
  • mindezek eredménye csökkent agyi érrendszeri ellenállás
  • Ha az ellenállás csökken, de a nyomáskülönbség változatlan marad, az áramlás növekszik.
  • az áramlás növekedése körülbelül 1-2 ml/100 g/perc a CO2 minden 1 Hgmm-es növekedésére (Raichle, Posner & Plum, 1970). Ezzel szemben a véráramlás csökken a CO2 csökkenésével. Nyilvánvaló, hogy ez nem kívánatos, ha az agyad duzzadt és / vagy perfúziós sérült. Ezért a neurointenzivisták megszállottsága a stabil (alacsony normál) CO2 fenntartásában különböző intrakraniális katasztrófákban szenvedő betegeknél.

így abból, amit keveset tudunk, úgy tűnik, hogy (anesztetizált emberek esetében) az 55-60 Hgmm CO2-n túl az agyi véráramlás autoregulációja jelentősen romlik a fiziológiailag normális vérnyomástartományon belül. Annak szemléltetésére, hogy mi történik a normális autoregulációs kapcsolattal a MAP és a véráramlás között a hypercapniában, valószínűleg valamilyen diagramra van szükség. Az egyik általánosan használt kép a Haeggendal eredeti kutyaadatainak sorozata & Johansson (1965); egy másik a Meng & gelb (2015) stilizált diagramja. Ezeket kombináljuk és itt bemutatjuk, mint egy megtisztított változatot, amelyet a vizsgákon reprodukálni kell, az ekstr-től ellopott számokkal.

az agyi véráramlás autoregulációjának és a PaCO2 durva kapcsolata

Alternatív megoldásként, ha azt szeretnénk ábrázolni, hogy mi történik az agyi véráramlással stabil perfúziós nyomással, ahogy a CO2 növekszik, akkor valami hasonlót lehetne előállítani, Widderből módosítva & G XXL (2011):

a CO2 hatása az agyi véráramlásra különböző perfúziós nyomásokon

Ez valószínűleg befejező nyilatkozatot igényel, hogy az emberek átugorhassanak. A lényeg az, hogy:

  • Hypercapnia:
    • növeli az agyi véráramlást bármilyen perfúziós nyomáson
    • szűkíti az autoregulációs fennsíkot
  • a Hypocapnia ellentétes
  • úgy tűnik, hogy az autoreguláció alsó küszöbértéke nem befolyásolja
  • a hatásnak fennsíkja van, azaz. egy bizonyos CO2 szint felett az agyi véráramlás további növekedése nem következik be
  • a hipoxiával kombinált Hypercapnia nagyított hatással van az agyi véráramlásra (azaz hipoxiás körülmények között ugyanazon PaCO2 érték hatása nagyobb lesz)

A PaO2 hatása az agyi véráramlásra

mint már említettük valahol fent, az oxigén teljes áramlása az agyba meglehetősen magas, és normál körülmények között valószínűleg háromszorosával magasabb, mint a kereslet. Ebből logikusan következik, hogy az artériás oxigéntartalom meglehetősen jelentős csökkenése tolerálható lesz, mielőtt az agyi erek belépnek és beavatkoznak az áramláskezelésbe az értágítással. Valójában ez az, amit kísérletileg megfigyelnek.

az agyi véráramlás és a PaO2 kapcsolata

a bal oldali tiszta kinézetű stilizált gráf Golanov& Reis (1997), és bár nincs hozzá Irodalmi hivatkozás, nagyon hasonlít ugyanarra a grafikonra, amelyet a legtöbb tankönyvben láthatunk. Valószínűleg mind ugyanazt a patkányvizsgálatot plagizálják, amelyet J. A. Hannsson és Siesj (1975) végzett, akiknek grafikonja a jobb oldalon látható. A főbb jellemzők, amelyekre a vizsgáztatónak rá kell mutatnia, a viszonylag stabil lineáris kapcsolat normoxikus vagy hiperoxikus szinten. Csak körülbelül 50 Hgmm PaO2 – nél csökken az agyi érrendszeri ellenállás. A hipoxia előrehaladtával az agyi véráramlás exponenciálisan növekszik, és teljesen őrült áramlási sebességet érhet el; mint látható, néhány kísérleti állat esetében a CBF 700% – os növekedése PaO2-nél körülbelül 25 Hgmm volt, ami 50% – os sats-nak felel meg.

feltehetően ez egy kétségbeesett taktika az agyi teljesítmény fenntartására a közelgő hipoxiás eszméletlenséggel szemben, és láthatjuk, hogy ez hasznos lehet, ha valaki (például) fullad. Az érrezisztencia minimalizálásával és a szívteljesítmény hypoxiával történő felpörgetésével az utolsó megmaradt oxigénmolekula is elérhetővé válik az agy számára, hogy meghosszabbítsa a hasznos tudatosság idejét.

ahol a tankönyvek szerzői őszinték az olvasóikkal, nem állítják, hogy megértik a hipoxiára adott reakció alapjául szolgáló fiziológiai folyamatokat. “Bár egyértelmű, hogy a hypoxemia agyi értágulatot és megnövekedett CBF-t eredményez, a pontos mechanizmus, amellyel a hypoxemia ezt az értágulatot eredményezi, nem” – vallja be Traystman (2017). Különböző hipotetikus mechanizmusok közé tartozik a nitrogén-monoxid által közvetített értágulat, vagy valamilyen közvetlen simaizom-aktivitás, vagy néhány titokzatos PO2-érzékelő kemoreceptor az erekben. Ezek közül eddig egyik sem jelent meg egyértelmű éllovasként.

károsodott agyi véráramlás autoreguláció

Az alábbiakban durván hozzávetőleges listát találunk azokról a patofiziológiai állapotokról, amelyek károsíthatják az agyi véráramlás autoregulációját:

  • Hypercapnea
  • ischaemiás stroke
  • traumás agysérülés
  • globális hipoxiás agysérülés
  • regionálisan, térfoglaló elváltozást vagy hematómát körülvevő
  • fertőzés, pl. meningitis or encephalitis
  • Malignant hypertension
  • Diabetic microangiopathy (after many years of uncontrolled diabetes)
  • Hepatic encephalopathy
  • Septic encephalopathy

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.