Az 27, 2018 novemberében közzétett eredmények a Sejtjelentésekben segíthetnek a migrén, az álmatlanság, a jet lag és a cirkadián ritmuszavarok új kezeléseihez, amelyek a kognitív diszfunkcióhoz, a rákhoz, az elhízáshoz, az inzulinrezisztenciához, a metabolikus szindrómához és így tovább.

“folyamatosan mesterséges fénynek vagyunk kitéve, akár a képernyő idejétől kezdve, akár a napot bent töltjük, vagy késő este ébren maradunk” – mondja Salk professzor, Satchin Panda, a tanulmány vezető szerzője. “Ez az életmód megzavarja a cirkadián ritmust, és káros következményekkel jár az egészségre.”

a szemünk hátsó része egy retina nevű szenzoros membránt tartalmaz, amelynek legbelső rétege a fényérzékeny sejtek apró szubpopulációját tartalmazza, amelyek pixelként működnek a digitális fényképezőgépben. Amikor ezek a sejtek folyamatos fénynek vannak kitéve, a melanopszin nevű fehérje folyamatosan regenerálódik bennük, jelezve a környezeti fény szintjét közvetlenül az agyba, hogy szabályozza a tudatosságot, az alvást és az éberséget. A melanopszin kulcsfontosságú szerepet játszik a belső óránk szinkronizálásában 10 perc megvilágítás után, erős fényben elnyomja az alvás szabályozásáért felelős melatonin hormont.

“a szem más fényérzékelő sejtjeivel összehasonlítva a melanopszin sejtek addig reagálnak, amíg a fény tart, vagy akár néhány másodperccel tovább is”-mondja Ludovic Mure, a tanulmány első szerzője. “Ez kritikus, mert a cirkadián óráinkat úgy tervezték, hogy csak a hosszan tartó megvilágításra reagáljanak.”

az új munkában a Salk kutatói molekuláris eszközöket használtak a melanopszin termelésének bekapcsolására egerek retina sejtjeiben. Felfedezték, hogy ezeknek a sejteknek egy része képes fenntartani a fényreakciókat, ha ismételt hosszú fényimpulzusoknak vannak kitéve, míg mások érzéketlenné válnak.

a hagyományos bölcsesség szerint az arrestineknek nevezett fehérjéknek, amelyek bizonyos receptorok aktivitását leállítják, másodperceken belül meg kell állítaniuk a sejtek fényérzékeny válaszát a fények kigyulladása után. A kutatók meglepődve tapasztalták, hogy a letartóztatások valójában szükségesek ahhoz, hogy a melanopszin továbbra is reagáljon a hosszan tartó megvilágításra.

azoknál az egereknél, amelyekben az arrestin protein egyik változata sem volt (béta-arrestin 1 és béta-arrestin 2), a melanopszint termelő retina sejtek nem tudták fenntartani fényérzékenységüket hosszabb megvilágítás mellett. Kiderült, hogy az arrestin segíti a melanopszin regenerálódását a retina sejtjeiben.

“tanulmányunk azt sugallja, hogy a két letartóztatás sajátos módon valósítja meg a melanopszin regenerálódását” – mondja Panda. “Az egyik arrestin elvégzi a szokásos feladatát, hogy megállítsa a választ, a másik pedig segíti a melanopszin fehérjét a retina fényérzékelő társfaktorának újratöltésében. Amikor ez a két lépés gyors egymásutánban történik, úgy tűnik, hogy a sejt folyamatosan reagál a fényre.”

a melanopszin kölcsönhatásainak jobb megértésével és azzal, hogy a szem hogyan reagál a fényre, Panda reméli, hogy új célpontokat talál a torz cirkadián ritmusok ellensúlyozására, például a mesterséges megvilágítás miatt. Korábban a Panda kutatócsoportja felfedezte, hogy az opsinamidoknak nevezett vegyi anyagok blokkolhatják a melanopszin aktivitását egerekben anélkül, hogy befolyásolnák látásukat, potenciális terápiás lehetőséget kínálva a migrénben szenvedők által tapasztalt fényérzékenységre. Ezután a kutatók arra törekednek, hogy megtalálják a melanopszin befolyásolásának módját, hogy visszaállítsák a belső órákat és segítsék az álmatlanságot.ezt a munkát a Leona M. és Harry B. Helmsley Charitable Trust, a National Institutes of Health és a Glenn Foundation támogatta.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.