Résistance à médiation plasmidique

Les bactéries d’Escherichia coli à droite sont sensibles à deux antibiotiques bêta-lactames et ne poussent pas dans les régions semi-circulaires entourant les antibiotiques. Les bactéries E. coli à gauche sont résistantes aux antibiotiques bêta-lactamines et poussent à côté d’un antibiotique (en bas) et sont moins inhibées par un autre antibiotique (en haut).

Les membres de la famille des Enterobacteriaceae, par exemple Escherichia coli ou Klebsiella pneumoniae constituent la plus grande menace en ce qui concerne la résistance médiée par les plasmides dans les infections nosocomiales et communautaires.

Résistance aux bêta-lactamesmodifier

Les bêta-lactamases à spectre étroit (par exemple les pénicillinases) et les bêta-lactamases à spectre étendu (BLSE) sont communes pour les plasmides de résistance chez les entérobactériacées. Souvent, plusieurs gènes bêta-lactamases se trouvent sur le même plasmide hydrolysant un large spectre d’antibiotiques bêta-lactamines.

Bêta-lactamases à spectre étendu (BLSE)Edit

Les enzymes BLSE peuvent hydrolyser tous les antibiotiques bêta-lactamines, y compris les céphalosporines, à l’exception des carpabépénèmes. Les premières enzymes ESBL observées cliniquement étaient des versions mutées des bêta-lactamases à spectre étroit, comme le TEM et le SHV. D’autres enzymes de BLSE proviennent de l’extérieur de la famille des Enterobacteriaceae, mais se sont également répandues.

De plus, étant donné que les plasmides porteurs de gènes de BLSE codent également couramment des déterminants de la résistance pour de nombreux autres antibiotiques, les souches de BLSE sont souvent résistantes à de nombreux antibiotiques non bêta-lactames, ce qui laisse très peu d’options pour le traitement.

CarbapénémasesEdit

Les carbapénémases représentent des types de BLSE capables d’hydrolyser les antibiotiques carbapénémiques considérés comme le traitement de dernier recours pour les bactéries productrices de BLSE. Les carbapénémases KPC, NDM-1, VIM et OXA-48 ont été de plus en plus signalées dans le monde entier comme causes d’infections nosocomiales.

Résistance aux quinolonolonesmodifier

Les gènes de résistance aux quinolones sont fréquemment localisés sur le même plasmide que les gènes de BLSE. Des exemples de mécanismes de résistance incluent différentes protéines Qnr, l’aminoglycose acétyltransférase aac(6′)-Ib-cr capable d’hydrolyser la ciprofloxacine et la norfloxacine, ainsi que des transporteurs d’efflux OqxAB et QepA.

Résistance aux aminoglycosides

Les gènes de résistance aux aminoglycosides sont également couramment trouvés avec les gènes de BLSE. La résistance aux aminoglycosides est conférée par de nombreuses enzymes modifiant les aminoglycosides et des méthyltransférases de l’ARNr 16S.

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