Autorégulation du flux sanguin cérébral

Ce chapitre est pertinent à la section G4(ii) du programme primaire du CICM 2017, qui prévoit que le candidat à l’examen “décrira la distribution du volume et du débit sanguins dans les différentes circulations régionales… y compris l’autorégulation… Pour finir de massacrer cette citation, la liste des circulations régionales doit “…inclure, mais sans s’y limiter, le cérébral…”. En bref, il semble que le programme appelle à une discussion des mécanismes normaux qui maintiennent une perfusion cérébrale stable adaptée à la demande face à des conditions systémiques extrêmement fluctuantes. Bien que nous parlions du cerveau, c’est vraiment le comportement de ses vaisseaux sanguins qui nous intéresse, ce qui justifie quelque peu la décision de l’auteur de regrouper ce sujet avec les notes cardiovasculaires. Il a été un sujet extrêmement populaire pour les questions écrites de la première partie du CICM, et en raison de son importance, on peut s’attendre à ce qu’il apparaisse encore et encore. Les exemples incluent:

  • Question 14 de la première épreuve de 2014
  • Question 16 de la deuxième épreuve de 2011
  • Question 11 de la deuxième épreuve de 2009
  • Question 5 de la première épreuve de 2008

Il est également fait mention de cela dans l’examen de la bourse, mais bien sûr, à ce stade, les stagiaires ont déjà atteint le plafond de niveau et se préparent pour le combat des patrons – donc personne vraiment se soucie de savoir s’ils ont une compréhension des fondamentaux. La question 1 du deuxième article de 2009 abordait brièvement la définition de la perfusion cérébrale, puis posait des détails plus pragmatiques sur l’utilité d’utiliser le RPC comme cible thérapeutique. Le rôle de l’autorégulation du flux sanguin cérébral dans la pathogenèse du PRES (syndrome de leucoencéphalopathie réversible postérieure) est également abordé à la question 14.1 du premier article de 2016. Aucun de ces éléments n’exigeait autant de détails que ce qui est sur le point d’être présenté ci-dessous. Pour l’un ou l’autre examen, le bref résumé suivant suffira facilement:

  • Le flux sanguin cérébral est fourni par la carotide (70% et les artères vertébrales (30%)
  • Il est généralement de 50 ml / 100 g / min, soit 14% sur le débit cardiaque normal
  • Il est décrit par l’équation Ohm, Q = (Pa-Pv) /R, où
    • (Pa-Pv) est la pression de perfusion cérébrale (CPP)
    • R est la résistance vasculaire cerbrale
  • Pression de perfusion cérébrale = MAP- (ICP ou CVP, selon le plus élevé)
    • Plus la ICP (ou CVP) est élevée, plus la CPP est faible, si la MAP reste stable
  • Résistance cérébrale (R) = (8 l η) / nr4, où
    • l = longueur du vaisseau
    • η= viscosité du sang
    • r = rayon des vaisseaux cérébraux, qui est la principale variable sensible à la régulation
  • L’autorégulation cérébrale est un processus homéostatique qui régule et maintient le flux sanguin cérébral (CBF) constant et adapté à la demande métabolique cérébrale dans une gamme de pressions sanguines.
  • Il est affecté par:
    • PaCO2: une augmentation de PaCO2 entraîne une augmentation du CBF
    • PaO2: la chute du PaO2 en dessous de 50 mmHg entraîne une augmentation exponentielle du CBF
    • MAP: CBF est stable sur une plage de CARTE comprise entre 50 et 150 mmHg

Une excellente critique de Busija &Heistadt (2005) serait parfaite, mais Springer l’a sous clé. Mchedlishvili (1980) est vieux, mais bon et libre. En regardant les articles qui ont le plus aidé à développer ce chapitre, une majorité semble être des chapitres de l’introduction de Welch sur les maladies cérébrovasculaires. De diverses éditions de ce livre, Yang &Liu (2017), Chillon &Baumbach (1997), Golanov (1997) et Traysman (2017) étaient d’excellentes références.

Flux sanguin cérébral et anatomie vasculaire

Le cerveau est un organe affamé, au point que certains auteurs l’ont décrit comme ayant un “appétit avare”, ce qui implique une sorte de matérialisme acquisitif corrompu. Ses besoins métaboliques sont discutés ailleurs, et de cette discussion le point le plus important à retenir est que les locataires les plus débiles du crâne, les neurones de la matière grise, ont un goût rapace pour le glucose, et ils insistent pour le métaboliser de la manière la plus bourgeoise, qui est aérobie avec de l’oxygène. Il est clair que cela nécessite un apport abondant de sang, car il transporte les deux substrats en question. Ainsi, le flux sanguin vers le cerveau est assez élevé: environ 50ml par 100g de tissu par minute, soit environ 700ml/min au total pour un cerveau standard de 1400g, soit 14% d’un débit cardiaque normal. Si vous vous demandez comment ce flux sanguin est distribué dans la circulation cérébrale, une excellente étude de Zarrinkoob et al (2015) a les réponses. Les chercheurs ont mesuré le flux sanguin cérébral dans les principales artères de la circulation cérébrale à l’aide d’une IRM à contraste de phase. Dans le diagramme enfantin ci-dessous, leurs données sont cartographiées sur ce diagramme de stock de la circulation cérébrale:

Distribution du flux sanguin dans la circulation cérébrale

Ce taux d’apport d’oxygène correspond à peu près à la demande métabolique des différentes régions du cerveau, ce qui est discuté ci-dessous. Bien sûr, ces pourcentages décrivent la distribution du flux sanguin, mais pas la perfusion tissulaire ou l’apport d’oxygène. Dans le cas où une SAQ sadique à l’avenir demanderait de “décrire les facteurs qui influencent l’apport d’oxygène au cerveau”, il serait probablement important de sortir avec des facteurs banals tels que la capacité de transport d’oxygène du sang (par exemple. le taux d’hémoglobine et sa saturation).

En les prenant en compte, il est possible de calculer le DO2 pour le cerveau. Citant certaines études d’Imre et al qui ne sont pas accessibles électroniquement, Wolff (2008) rapporte que le rapport DO2 / VO2 pour le cerveau est normalement d’environ 3: 1, c’est-à-dire que le cerveau est alimenté en environ trois fois plus d’oxygène que nécessaire pour sa fonction de repos normale. Cela a des implications pour les seuils de transfusion chez les patients atteints de lésions cérébrales traumatiques, car on pourrait naturellement en conclure que le flux d’oxygène vers le cerveau a une sorte de tampon intégré et qu’une baisse relativement importante de DO2 pourrait être tolérée. Malheureusement, cela ne semble pas être le cas. Les mécanismes autorégulateurs semblent intervenir et augmenter le flux sanguin (East et al, 2018) – ce qui peut sembler bon, mais est en fait préjudiciable, car il augmente la pression intracrânienne. Ergo, bien qu’aucune directive spécifique n’existe à cet effet, après avoir été interrogés, environ la moitié des intensivistes européens interrogés ont déclaré utiliser un Hb de 90g / L comme seuil de transfusion dans le TBI (Badenes et al, 2017).

Pression de perfusion cérébrale

D’après la loi d’Ohm, la pression est le produit de la résistance et du débit:

Q=(Pa-Pv)/R

  • Pa-Pv = la différence de pression entre les côtés artériel et veineux de la circulation cérébrale, ou la pression de perfusion cérébrale (CPP)
  • Q = flux sanguin, et
  • R = résistance vasculaire cérébrale

Ce Pa-Pv ou CPP est la différence entre la pression artérielle cérébrale et la pression veineuse cérébrale, c’est-à-dire la chute de pression dans la circulation cérébrale. Comme nous avons peu de moyens de mesurer la pression dans les sinus veineux duraux, nous recourons classiquement à l’utilisation de la pression intracrânienne comme substitut. Ainsi, la pression de perfusion cérébrale est l’ICP soustraite de la pression artérielle moyenne (MAP). Ou le CVP, par exemple. Il n’est pas inconcevable que la CVP soit supérieure à la pression du LCR dans le contexte d’une sorte de grave problème cardiaque droit.

Pression de perfusion cérébrale= MAP- (ICP ou CVP, selon la valeur la plus élevée)

Pression veineuse centrale. Bien qu’il ait été dit ailleurs que la pression de perfusion (la chute de pression à travers un lit vasculaire) devrait être davantage considérée comme le produit du débit et de la résistance plutôt que leur cause, il ne faut pas sous-estimer le rôle de la pression dans la production du débit (le débit n’existe que lorsqu’il y a une différence de pression, donc la pression est toujours assez importante). De là, nous pouvons supposer que tout ce qui diminue la différence de pression dans la circulation diminuera le flux sanguin cérébral. Lorsque la CVP est supérieure à l’ICP, la CVP devient l’impédance principale du flux sanguin dans le cerveau:

CPP= MAP-CVP

Ainsi, vous pouvez obtenir un gradient de pression diminué en abaissant la pression artérielle ou en augmentant la pression veineuse. Les effets de l’augmentation de la CVP de 0 à 30 mmHg auront le même effet fonctionnel que la diminution de la MAP de 60 à 30 mmHg: la CPP diminuera dans les deux cas et le flux sanguin cérébral en souffrira.

La pression intracrânienne est ce qui a normalement pour effet d’entraver la circulation sanguine dans le cerveau, car la CVP est généralement beaucoup plus faible que la ICP. La version normale de la formule est:

CPP=MAP-ICP

De toute façon. Bien que la pression de perfusion cérébrale soit généralement décrite comme le gradient moteur du flux sanguin cérébral, il est probablement plus logique de discuter de la pression en tant que résultat du flux plutôt que de la cause. La pression est générée lorsque l’écoulement est dirigé dans un conduit qui résiste à l’écoulement, ce qui fait de la résistance le facteur le plus important. Et à travers cette séquence maladroite, le lecteur peut déjà voir les contours sombres de l’équation de Hagen-Poiseuille.

Résistance vasculaire cérébrale

Comme on peut s’en souvenir de pratiquement toutes les discussions sur les facteurs qui influencent la pression artérielle, la résistance vasculaire est généralement décrite à l’aide de l’équation susmentionnée, qui est reproduite ci-dessous avec une prévisibilité fastidieuse:

R=(8 l η)/nr4

  • l = longueur du récipient
  • η= viscosité du fluide
  • r= rayon du récipient

Sans travailler le problème plus loin, il convient de considérer que la longueur des vaisseaux cérébraux et la viscosité du sang ne sont pas sensibles à un ajustement rapide, et donc l’autorégulation du flux sanguin cérébral est vraiment un problème de contrôle du diamètre des vaisseaux cérébraux. Au cas où quelqu’un vous demanderait de citer des valeurs normales (elles ne le feront pas), Kety et al (1948) ont mesuré une valeur moyenne de 1,6 mmHg / ml / 100g / min chez les adultes en bonne santé et de 3,0 mmHg / ml / 100g / min pour les sujets hypertendus. Ces chiffres ne signifieront rien pour la plupart des gens normaux, et il faut probablement préciser qu’il s’agit d’une valeur très faible. Le cerveau est un organe qui veut s’écouler, et ses vaisseaux n’auront qu’une résistance minimale. Pour utiliser une notation plus conventionnelle, les valeurs de résistance vasculaire cérébrale habituellement mesurées sont de 0,3 à 1,4 unité de Woods (Jalan et al, 2001); à titre de comparaison, la résistance vasculaire du rein mesure 2,8 WU, le myocarde 7,9 WU et la peau abdominale environ 200 WU (Karlsson et al, 2003).

L’effet de la viscosité du sang sur le flux sanguin cérébral devrait probablement être discuté au moins en passant. Il a été mentionné brièvement dans les commentaires de l’examinateur à la question 5 du premier document de 2008. La viscosité du sang n’est pas une propriété complètement immuable, et elle peut parfois devenir pertinente – par exemple, dans des scénarios où elle est dangereuse élevée. Plus la viscosité est élevée, plus le débit est faible, à condition que tous les autres facteurs restent inchangés. Cela peut être dû à un excès de cellules (en particulier les leucocytes) ou à un excès de protéines (par exemple. dans le myélome). Pour vous donner une idée des échelles et des grandeurs impliquées, Lenz et al (2007), en multipliant par trois la viscosité du sang de rat à l’aide de lubrifiant pour lentilles de contact, ont réussi à réduire de moitié leur flux sanguin cérébral.

Autorégulation du flux sanguin cérébral

Le cerveau, comme de nombreux autres tissus, a la capacité de contrôler sa résistance vasculaire par la vasoconstriction et la vasodilatation, modulant ainsi son propre flux sanguin. C’est un mécanisme purement local, pour autant que tout le monde puisse le dire. La demande métabolique cérébrale est le principal régulateur du flux sanguin cérébral régional, et cette régulation se produit automatiquement, probablement en réponse à l’abondance ou au déficit de divers facteurs locaux – principalement des sous-produits métaboliques et des substrats métaboliques:

  • Concentration de dioxyde de carbone dans le parenchyme cérébral
  • pH du sang
  • Lactate
  • Potassium
  • Faible teneur en oxygène

Tous ces facteurs métaboliques affectent la relation entre la pression artérielle systémique et le flux sanguin cérébral. En d’autres termes, lorsque la demande métabolique cérébrale est élevée (les niveaux de substrat sont faibles, les niveaux de métabolites sont élevés), le flux sanguin cérébral sera plus élevé à une pression de perfusion donnée car la résistance vasculaire cérébrale diminuera. Inversement, lorsque la demande métabolique cérébrale est stable et que la pression de perfusion change, les mêmes mécanismes garantissent que le flux sanguin reste constant et adapté à la demande. Ainsi, l’autorégulation du flux sanguin cérébral peut être définie comme suit:

“Un processus homéostatique qui régule et maintient le flux sanguin cérébral (CBF) constant et adapté à la demande métabolique cérébrale dans une gamme de pressions sanguines.”

– une paraphrase d’Armstead, 2016

Si cela semble être un concept difficile à expliquer sur une réponse écrite de dix minutes, la question 14 du premier article de 2014 a donné des instructions spécifiques sur la façon dont les stagiaires devraient aborder leur synopsis écrit de ces relations.”À l’aide d’un diagramme, expliquez l’effet de PaO2, PaCO2 et MAP (Pression artérielle Moyenne) sur le flux sanguin cérébral (CBF)” était l’instruction. Ce diagramme:

relation des effets MAP, O2 et CO2 sur le flux sanguin cérébral

Comme vous pouvez le voir, celui qui a créé le premier d’entre eux avait habilement utilisé les unités de mesure communes (mmHg) pour combiner tous les facteurs en utilisant le même axe des abscisses. Cela pourrait être un cas d’abus de graphique, car on pourrait souligner qu’aucune des séries de données représentées n’a de relation significative entre elles (c’est-à-dire que rien d’utile ne peut être dérivé du point où la courbe d’oxygène croise la courbe CARTOGRAPHIQUE, par exemple). Par exemple, on peut observer que la courbe de la CARTE et la courbe PaO2 se coupent à 60 mmHg, car il s’agit de la valeur à laquelle les deux se situent, mais si vous y réfléchissez, c’est purement une coïncidence.

Quoi qu’il en soit, ce graphique réussit comme un moyen pratique d’afficher les trois paramètres sur un seul graphique, et il est présent dans de nombreux manuels, ce qui signifie que c’est probablement une chose acceptable de régurgiter dans un cadre d’examen, mais pour une compréhension approfondie du sujet, il faut clairement quelque chose de plus détaillé.

Effet de la MAP sur le flux sanguin cérébral

Considérons un scénario où la demande métabolique cérébrale est stable et où l’approvisionnement en sang systémique fluctue énormément. Lorsque la pression artérielle artérielle systémique augmente et diminue, le flux sanguin vers le cerveau doit rester stable pour que le fonctionnement normal se poursuive. Pour atteindre cet objectif, la résistance vasculaire cérébrale varie, pour atteindre un plateau d’écoulement stable sur une gamme assez large de pression artérielle systémique. Cette relation est généralement représentée dans un diagramme de base, tel que celui-ci:

autorégulation cérébrale du flux sanguin

La forme de ces relations est raisonnablement stable dans les manuels scolaires, mais cela ne signifie pas qu’elle est exacte. En particulier, la limite inférieure de la CARTE à laquelle l’autorégulation échoue (généralement signalée comme un CPP de 50 mmHg ou une CARTE de 60 mmHg) est dérivée d’un diagramme de Niels Lassen, qui a initialement développé ce concept triphasique en 1959. Cette sculpture ancienne a ensuite été reproduite dans toutes les principales publications avec ce qui semble être une acceptation sans critique. Cependant, il est important de souligner que Lassen a utilisé des données de patients atteints d’éclampsie qui ont été perfusés avec un horrible cocktail de vasodilatateurs des années 1950 (veratrum viride, les gens, sérieusement?), qui ont probablement tous eu un effet vasodilatateur cérébral. Les auteurs modernes ont suggéré que cela a artificiellement réduit la limite inférieure du plateau autorégulateur, et que chez les adultes normaux en bonne santé, ce plateau peut être beaucoup plus élevé, peut-être jusqu’à 70 mmHg.

Le tiers supérieur du diagramme, où l’autorégulation est apparemment perdue, peut également ne pas exister, ou du moins pas pour tout le monde. Par exemple, lorsque Harper a publié un article fondateur à ce sujet en 1966 (décrivant la relation entre le flux sanguin cérébral et la pression artérielle chez les animaux normocapniques et hypercapniques), les chercheurs ont suivi leurs sujets jusqu’à une CARTE de 180 mmHg et une systolique de “brevet en instance”, sans perte apparente de plateau:

autorégulation cérébrale du flux sanguin de Harper, 1966b

Donc, c’est clairement une affaire très individuelle, unique comme une empreinte digitale. La variabilité interpersonnelle du flux sanguin cérébral chez l’homme a été bien démontrée par Strangdgaard et al (1973), qui ont pu capturer les relations MAP / CBF d’un groupe de patients gravement hypertendus. Comme vous pouvez le voir clairement sur ces graphiques volés, certains avaient l’augmentation classique du flux sanguin à la plage supérieure de la CARTE, alors que d’autres ne l’ont pas fait.

autorégulation cérébrale du flux sanguin de Strandgaard et al, 1973

Comment cela se produit-il? De multiples mécanismes sont probablement responsables de ce phénomène, et ils exercent probablement leur action simultanément. Chillon &Baumbach (1997) en décrit au moins quatre : métabolique, neurogène, endothélial et myogène. Sans perdre trop de temps au lecteur sur des spéculations non examinables, ces théories peuvent être résumées comme suit:

  • La théorie neurogène autonome est basée sur la découverte que les vaisseaux cérébraux ont une innervation autonome riche, donc le système nerveux autonome doit sûrement jouer un rôle dans le contrôle vasculaire cérébral. Ce n’est clairement pas le seul mécanisme, car les animaux semblent pouvoir autoréguler leur flux sanguin cérébral malgré une dénervation autonome totale.
  • Les mécanismes endothéliaux sont principalement liés aux effets de l’étirement ou du cisaillement de la pression sur l’endothélium cérébrovasculaire. Les cellules endothéliales, lorsqu’elles sont harcelées d’une manière ou d’une autre, réagissent en sécrétant des médiateurs paracrine dans une panique, produisant ainsi une vasodilatation en réponse à un stress mécanique. Peterson &Wang (2011) ont décrit des expériences où l’élimination de l’endothélium des artères a pour effet d’atténuer la réponse vasodilatatrice à l’écoulement. Les molécules de signalisation paracrine responsables de ces effets sont l’oxyde nitrique (prévisible), ainsi que le facteur d’hyperpolarisation dépendant de l’endothélium (EDHF), les eicosanoïdes et les endothélines.
  • L’autorégulation myogénique est la découverte que les vaisseaux sanguins ont la capacité de répondre aux stimuli de pression par vasoconstriction, et vice versa. Par exemple, il apparaît que même les vaisseaux précités dénudés d’endothélium peuvent le faire, bien que de manière atténuée, c’est-à-dire qu’il s’agit d’une propriété des fibres musculaires lisses elles-mêmes. Cette hypothèse est principalement extrapolée à partir de travaux effectués sur des vaisseaux autres que ceux du cerveau, mais Busija (1984) cite plusieurs études qui ont rapporté la contraction des vaisseaux cérébraux en réponse à un étirement ou à une pression.
  • L’autorégulation métabolique est un mécanisme hypothétique de contrôle qui repose sur l’utilisation de l’activité métabolique des astrocytes et des neurones pour réguler le flux sanguin vers le cerveau. Logiquement, les produits finaux des voies métaboliques constituent une explication moléculaire attrayante pour une hypothèse comme celle-ci, et au cours de leur métabolisme, ces cellules auront libéré beaucoup de molécules différentes, et il y a donc un grand nombre d’acteurs potentiels qui pourraient médier la vasodilatation. Divers auteurs ont proposé des ions CO2, hydrogène (i.e un changement de pH), une baisse de la concentration en oxygène, de l’adénosine, du potassium et du calcium. Malheureusement, nous devons encore voir une bonne étude qui pourrait placer l’un de ces médiateurs au premier plan. La plupart du temps, ils semblent être le plat d’accompagnement d’un plat principal étrange inconnu. Par exemple, lorsque Wahl &Kuchinsky (1979) a essayé de mesurer le pH et la concentration de potassium à proximité immédiate des artères piales, ils ont constaté que ces concentrations restaient essentiellement les mêmes alors que les artères se dilataient et se contractaient de manière impressionnante en réponse à la pression.

Effet de PaCO2 sur le flux sanguin cérébral

Le dioxyde de carbone favorise une augmentation du flux sanguin cérébral à une pression de perfusion donnée. L’augmentation du flux sanguin peut être importante. Les sujets respirant 7% de FiCO2 (correspondant à un PaCO2 de peut-être 70-80 mmHg) dans une expérience de Kety &Schmidt (1947) avaient essentiellement doublé leur flux sanguin cérébral, sans grande augmentation de leur pression artérielle. Cette augmentation est presque entièrement due à la dilatation des vaisseaux cérébraux. La pharmacologie de la façon dont le CO2 produit la vasodilatation cérébrale est explorée ailleurs. En résumé:

  • La modification du pH périartériolaire entraîne une modification de l’activité de l’oxyde nitrique synthase;
  • L’oxyde nitrique synthase catalyse la production intracellulaire de cGMP;
  • Le cGMP agit comme un second messager pour affecter une modification de la disponibilité intracellulaire du calcium ionisé
  • Le résultat de tout cela est une diminution de la résistance vasculaire cérébrale
  • Si la résistance est diminuée mais que la différence de pression reste la même, le débit augmente.
  • L’augmentation du débit est d’environ 1 à 2 ml/100 g/min pour chaque augmentation de 1 mmHg de CO2 (Raichle, Posner &Plum, 1970). Inversement, le flux sanguin diminue à mesure que le CO2 diminue. De toute évidence, cela n’est pas souhaitable si votre cerveau est enflé et / ou si la perfusion est compromise. D’où l’obsession des neurointensivistes de maintenir un CO2 stable (faible-normal) chez les patients présentant diverses catastrophes intracrâniennes.

Ainsi, d’après ce que nous savons peu, il apparaît que (pour les humains anesthésiés) au-delà d’un CO2 de 55-60 mmHg, l’autorégulation du flux sanguin cérébral devient significativement altérée dans une plage physiologiquement normale de la pression artérielle. Pour illustrer ce qui arrive à la relation autorégulatrice normale entre la MAP et le flux sanguin dans l’hypercapnie, une sorte de diagramme est probablement nécessaire. Une image couramment utilisée est une série originale de données de chien de Haeggendal &Johansson (1965); un autre est un diagramme stylisé de Meng &Gelb (2015). Ceux-ci sont combinés et présentés ici comme une version nettoyée conçue pour être reproduite dans les examens, avec les numéros volés à Ekström-Jodal et al (1971).

relation approximative de l'autorégulation du flux sanguin cérébral et du PaCO2

Alternativement, si l’on voulait tracer ce qui arrive au flux sanguin cérébral avec une pression de perfusion stable à mesure que le CO2 augmente, on pourrait produire quelque chose comme ce diagramme, modifié à partir de Widder &Görtler (2011):

effet du CO2 sur le flux sanguin cérébral à différentes pressions de perfusion

Cela nécessite probablement une déclaration finale, pour que les gens puissent passer. L’essentiel est que:

  • Hypercapnie:
    • Augmente le flux sanguin cérébral à n’importe quelle pression de perfusion
    • Rétrécit le plateau d’autorégulation
  • L’hypocapnie fait le contraire
  • Le seuil inférieur d’autorégulation ne semble pas affecté
  • L’effet a un plateau, c’est-à-dire au-delà d’un certain niveau de CO2, aucune augmentation supplémentaire du flux sanguin cérébral ne se produira
  • L’hypercapnie associée à une hypoxie a un effet amplifié sur le flux sanguin cérébral (c’est-à-dire dans des conditions hypoxiques, l’effet de la même valeur de PaCO2 sera plus important)

Effet de PaO2 sur le flux sanguin cérébral

Comme déjà mentionné quelque part ci-dessus, le flux total d’oxygène dans le cerveau est plutôt élevé, et probablement plus élevé que la demande d’un facteur trois dans des circonstances normales. De là, il devrait logiquement s’ensuivre qu’une baisse assez importante de la teneur en oxygène artériel sera tolérée avant que les vaisseaux cérébraux n’interviennent et interviennent dans la gestion du flux en se vasodilatant. C’est en fait ce qui est observé expérimentalement.

relation entre le flux sanguin cérébral et la PaO2

Le graphique stylisé à gauche est de Golanov &Reis (1997), et bien qu’il n’y ait aucune référence littéraire à ce graphique, il ressemble étroitement au même graphique que celui que vous verriez dans la plupart des manuels. Ils sont probablement tous en train de plagier la même étude sur les rats de Jóhannsson et Siesjö (1975), dont le graphique est représenté à droite. Les principales caractéristiques qu’il faudrait signaler à un examinateur seraient la relation linéaire relativement stable aux niveaux normoxiques ou hyperoxiques. Ce n’est qu’à environ 50 mmHg PaO2 que la résistance vasculaire cérébrale diminue enfin. À mesure que l’hypoxie progresse, le flux sanguin cérébral augmente de manière exponentielle et peut atteindre des débits complètement fous; comme vous pouvez le voir, certains des animaux expérimentaux ont eu une augmentation de 700% de CBF à PaO2 d’environ 25 mmHg, correspondant à des sat de 50%.

Il s’agit vraisemblablement d’une tactique désespérée pour maintenir les performances cérébrales face à une inconscience hypoxique imminente et on peut voir comment cela pourrait être utile si l’on se noyait (par exemple). Avec une résistance vasculaire minimisée et un débit cardiaque augmenté par l’hypoxie, chaque dernière molécule d’oxygène restante est mise à la disposition du cerveau pour prolonger le temps de conscience utile.

Partout où les auteurs de manuels sont honnêtes avec leurs lecteurs, ils ne prétendent pas comprendre les processus physiologiques sous-jacents à cette réaction à l’hypoxie. “S’il est clair que l’hypoxémie produit une vasodilatation cérébrale et une augmentation de la CBF, le mécanisme précis par lequel l’hypoxémie produit cette vasodilatation ne l’est pas”, avoue Traystman (2017). Divers mécanismes hypothétiques comprennent une vasodilatation médiée par l’oxyde nitrique, une activité directe des muscles lisses ou des chimiorécepteurs mystérieux détectant le PO2 dans les vaisseaux. Aucun d’entre eux n’a jusqu’à présent émergé comme un favori clair.

Autorégulation cérébrale altérée du flux sanguin

Voici une liste grossièrement approximative des conditions physiopathologiques qui peuvent altérer l’autorégulation du flux sanguin cérébral:

  • Hypercapnée
  • Accident vasculaire cérébral ischémique
  • Lésion cérébrale traumatique
  • Lésion cérébrale hypoxique globale
  • Régionalement, entourant une lésion occupant l’espace ou un hématome
  • Infection, par exemple. meningitis or encephalitis
  • Malignant hypertension
  • Diabetic microangiopathy (after many years of uncontrolled diabetes)
  • Hepatic encephalopathy
  • Septic encephalopathy

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