Resistencia mediada por plásmidos

Las bacterias Escherichia coli de la derecha son sensibles a dos antibióticos betalactámicos y no crecen en las regiones semicirculares que rodean a los antibióticos. La bacteria E. coli de la izquierda es resistente a los antibióticos betalactámicos, crece junto a un antibiótico (abajo) y es menos inhibida por otro antibiótico (arriba).

Los miembros de la familia Enterobacteriaceae, por ejemplo, Escherichia coli o Klebsiella pneumoniae, representan la mayor amenaza con respecto a la resistencia mediada por plásmidos en infecciones adquiridas en hospitales y comunidades.

Resistencia a la beta-lactamaeditar

Tanto las beta-lactamasas de espectro estrecho (por ejemplo, penicilinasas) como las beta-lactamasas de espectro extendido (BLEE) son comunes para los plásmidos de resistencia en Enterobacteriáceas. A menudo se encuentran múltiples genes de beta-lactamasa en el mismo plásmido hidrolizando un amplio espectro de antibióticos beta-lactámicos.

Beta-lactamasas de espectro extendido (BLEE)Editar

Las enzimas BLEE pueden hidrolizar todos los antibióticos betalactámicos, incluidas las cefalosporinas, excepto los carpabepenemas. Las primeras enzimas BLEE observadas clínicamente fueron versiones mutadas de beta-lactamasas de espectro estrecho, como TEM y SHV. Otras enzimas BLEE se originan fuera de la familia Enterobacteriaceae, pero también se han extendido.

Además, dado que los plásmidos que portan genes de BLEE también codifican comúnmente determinantes de resistencia para muchos otros antibióticos, las cepas de BLEE a menudo también son resistentes a muchos antibióticos no betalactámicos, dejando muy pocas opciones para el tratamiento.

Carbapenemaseseditar

Las carbapenemasas representan un tipo de BLEE que es capaz de hidrolizar antibióticos carbapenémicos que se consideran el tratamiento de último recurso para las bacterias productoras de BLEE. Se ha informado cada vez más en todo el mundo de que las carbapenemasas KPC, NDM-1, VIM y OXA-48 son causas de infecciones adquiridas en hospitales.

Resistencia a las quinolonaseditar

Los genes de resistencia a las quinolonas se localizan con frecuencia en el mismo plásmido que los genes BLEE. Ejemplos de mecanismos de resistencia incluyen diferentes proteínas Qnr, aminoglicosa acetiltransferasa aac (6′) – Ib-cr que es capaz de hidrolizar ciprofloxacina y norfloxacina, así como transportadores de eflujo OqxAB y QepA.

Resistencia a los aminoglucósidoseditar

Los genes de resistencia a los aminoglucósidos también se encuentran comúnmente junto con los genes BLEE. La resistencia a los aminoglucósidos se confiere a través de numerosas enzimas modificadoras de los aminoglucósidos y de las metiltransferasas del ARNr 16S.

Deja una respuesta

Tu dirección de correo electrónico no será publicada.